30.04.2018

Insulin: Türöffner für Glukose

von Petra Schicketanz

Insulin ist das einzige Hormon, das in der Lage ist, den Blutzuckerspiegel zu senken. 1922 wurde es erstmals therapeutisch einem Menschen mit Typ-1-Diabetes verabreicht. Seitdem hat sich viel getan.

© robertprzybysz / Getty Images

Fortbildung

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  • Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, regt die Fettsynthese und den Aufbau von Glykogen an und hemmt die Glukoseneubildung aus Proteinen.
  • Insulingegenspieler sind der Neurotransmitter Adrenalin sowie die Hormone Glukagon, Cortisol und Somatostatin.
  • Bei einer Insulinresistenz sprechen die Körperzellen immer schlechter auf Insulin an, weshalb immer mehr Insulin benötigt wird.
  • Risikofaktoren für die Entwicklung einer Insulinresistenz sind Übergewicht, ungesunde Ernährung. Bewegungsarmut, Rauchen, Stress und übermäßiger Alkoholkonsum.

Als Paul Langerhans 1869 im Gewebe der Bauchspeicheldrüse die nach ihm benannten Inselzellen entdeckte, ahnte er mit Sicherheit nicht, welche bahnbrechende Forschung er damit einleitete. Doch es sollte noch 40 Jahre dauern, bis man die in den Zellen produzierte Substanz fand, an der Diabetiker offenbar Mangel litten. Man taufte sie Insulin, als „die von den Inseln kommende“.

Fragebogen

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Als Entdecker des Insulins gilt der Rumäne Nicolae Paulescu, der mit einem wässrigen Bauchspeicheldrüsenextrakt aus Schlachtabfällen erfolgreich einen zuckerkranken Hund behandelte. Der Kanadier Frederick Banting verabreichte mit seinem Forscherteam erstmals einen alkoholischen Pankreasextrakt an einen Menschen. Damit rettete er dem damals fünfjährigen Diabetiker Theodore Ryder das Leben. Ryder profitierte noch 70 Jahre lang von der fortgesetzten Insulinbehandlung und wurde 76 Jahre alt. Banting und sein Kollege John Macleod erhielten für ihre Leistung im Jahr 1923 bereits ein Jahr nach ihrer Entdeckung den Nobelpreis für Medizin. 1958 durfte der britische Biochemiker Frederick Sanger für die Strukturaufklärung von Proteinen, insbesondere des Insulins, den Nobelpreis für Chemie entgegennehmen.

Wissen im Einsatz

Das Fachwissen, das Sie in unserem Titelthema erwerben, können Sie auch bei Ihren englischsprachigen Kunden einsetzen. Lesen Sie dazu den praxisgerechten Beitrag unserer Serie English for PTA.

Insulin: Türöffner für Glukose

Insulin

Das Hormon Insulin wird in den B-Zellen der Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet. Dort sind etwa 80 I.E. gespeichert, von denen täglich die Hälfte ins Blut abgegeben wird. I.E. steht für Internationale Einheit und ist eine biologisch bestimmte Referenzgröße. In Bezug auf Insulin entspricht sie der Menge, die bei einem Kaninchen, das 24 Stunden lang hungert, den Blutzuckerspiegel genauso stark senkt, wie 1/24 Milligramm kristallisiertes Standardinsulin (= 41,67 µg hochreines Insulin bzw. 35 µg wasserfreies Insulin). Chemisch betrachtet, handelt es sich beim Insulin um ein zweikettiges Polypeptid mit einer Molekularmasse von 5800 Dalton. Die A-Kette ist aus 21, die B-Kette aus 30 Aminosäuren aufgebaut. Beide sind über zwei Disulfidbrücken miteinander verknüpft.

Aufgabe

Insulin ist das bedeutsamste Hormon im Kohlenhydratstoffwechsel und das einzige, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Seine Aufgaben sind überlebenswichtig. Es wirkt muskelaufbauend (anabol), indem es die Aufnahme von Glukose und Aminosäuren in die Zellen anbahnt und damit Energie für sämtliche Zellfunktionen bereitstellt.

ATP-Gewinnung-- Glukose ist die wichtigste Energiequelle der Zellen. Sie wird durch Zuführung von Sauerstoff oxidativ zu Kohlendioxid und Wasser abgebaut. Die freiwerdende Energie wird im Molekül Adenosintriphosphat (ATP) gespeichert und dient als essenzieller Energieüberträger vieler Stoffwechselprozesse.

Glykogen-- Insulin ist ein Speicherhormon, da es den Aufbau von Glykogen anregt und dessen Abbau hemmt. Glykogen ist ein verzweigtes Polysaccharid aus Glukose-Einheiten, das wegen seines Speicherortes auch „Leberstärke“ genannt wird. Aber auch Muskelzellen horten Glykogen, um bei gesteigertem Energiebedarf schnell die Glukose-Reserven abschöpfen zu können. Etwa 400 bis 450 Gramm Glykogen speichert ein Mensch; zwei Drittel davon lagern in der Leber. Zum Vergleich: Ein Mensch benötigt im Ruhezustand täglich rund 200 Gramm Glukose, von denen drei Viertel im Gehirn verbraucht werden.

Fettspeicher-- Eine weitere Insulinwirkung, die ebenfalls zur Reduktion des Blutzuckerspiegels beiträgt, ist die Vermittlung der Fettsynthese aus Glukose. Diesen Effekt bekommen viele Typ-2-Diabetiker unliebsam durch eine Gewichtszunahme zu spüren, wenn sie erstmals mit Insulin behandelt werden. Aber auch, wer mehrmals täglich zwischendurch nascht, programmiert seinen Körper über das Insulin auf Fetteinlagerung.

Indirekt-- Insulin senkt indirekt den Blutzuckerspiegel, indem es die Neubildung von Glukose aus Eiweiß hemmt.

Gegenspieler

Im Gegensatz zum Insulin, das als einziges Hormon den Blutzuckerspiegel senken kann, gibt es mehrere Botenstoffe, die dem entgegenwirken: Adrenalin, Glukagon, Cortisol und Somatostatin. Sie werden aktiv, wenn der Blutzuckerspiegel unter einen Wert von 60 mmol/dl absinkt, beispielsweise in Hungersituationen oder bei körperlicher Anstrengung.

Adrenalin-- Der zu den Katecholaminen gehörende Neurotransmitter aus dem Nebennierenmark bereitet als Stresshormon den Körper auf Flucht und Kampf vor. Dafür mobilisiert Adrenalin unter anderem die körpereigenen Energiereserven. Es steigert den Fettabbau (Lipolyse) und erhöht den Blutzuckerspiegel, indem es Glukose rasch aus den Glykogendepots in Leber und Muskeln freisetzt, die Insulinproduktion hemmt und die Freisetzung von Glukagon fördert.

Glukagon-- Bei Unterzuckerung (Hypoglykämie), Anstieg zuckerbildender Aminosäuren im Blut, Stress oder körperlicher Belastung wird das Polypeptid Glukagon aus den A-Zellen des Pankreas freigesetzt. Der Insulingegenspieler fördert die Glykogenolyse in der Leber, nicht aber in den Muskeln. Gleichzeitig kurbelt Glukagon die Glukoseneubildung aus Lactat und Aminosäuren in der Leber an. Neben der damit einhergehenden Proteolyse fördert es auch die Lipolyse.

Cortisol-- Das Glukokortikoid Cortisol stammt aus der Nebennierenrinde. Es ist ein Steroidhormon, dessen wichtigste Aufgabe darin besteht, dem Körper durch katabole (abbauende) Prozesse Glukose zur Verfügung zu stellen. Summa summarum erhöht es den Eiweißabbau, fördert die Glukoneogenese, verstärkt die Lipolyse und sorgt in der Niere für eine erhöhte Natriumresorption sowie eine vermehrte Ausscheidung von Kalium- und Calciumionen.

Die Serumkonzentration von Glukokortikoiden wird blutspiegelabhängig über einen Regelkreis gesteuert, der einem zirkadianen Rhythmus folgt. Zudem wird die Freisetzung in Stresssituationen angeschoben.

Somatostatin-- Das Peptidhormon aus dem Hypothalamus und (in geringerer Menge) aus der Bauchspeicheldrüse ist ein Gegenspieler des Wachstumshormons Somatotropin. Als hormonelle „Universalbremse“ reduziert es die Ausschüttung vieler Hormone, darunter Insulin, aber auch Glukagon und Cortisol.

Insulinmangel

Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, fehlt Insulin. Doch nicht immer liegt es daran, dass die Bauchspeicheldrüse keines produziert. Ein absoluter Insulinmangel (Typ-1-Diabetes mellitus) liegt vor, wenn die Insulinsekretion komplett zusammenbricht, beispielsweise bei Zerstörung der B-Zellen im Pankreas. Von einem relativen Insulinmangel ist hingegen die Rede, wenn das vorhandene Insulin keine adäquate Wirkung erzielt. Ursache dafür ist eine Insulinresistenz, bei der die Körperzellen zunehmend schlechter auf Insulin ansprechen. Mehr und mehr des Hormons werden benötigt, wobei sich ein Typ-2-Diabetes entwickelt, bei dem eine Zeit lang sogar mehr Insulin ausgeschüttet wird als bei einem Stoffwechselgesunden. Eine genetische Veranlagung kann eine Insulinresistenz verursachen. Diese kann sich aber auch infolge eines ungünstigen Lebensstils entwickeln. Risikofaktoren sind Übergewicht, insbesondere Adipositas, Bewegungsarmut, ungesunde Ernährung, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum sowie Stress.

Detail

Gestationsdiabetes: Zu hoher Blutzucker in der Schwangerschaft schadet Mutter und Kind. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft und die WHO empfehlen, bei Frauen mit Verdacht auf einen Gestationsdiabetes in der 24. bis 28. Schwangerschaftswoche einen oralen Glukosetoleranztest (oGGT) durchzuführen. Zu den Risikofaktoren gehören Übergewicht oder eine schnelle Gewichtszunahme im Verlauf der Schwangerschaft, Alter über 30 Jahre, früherer Gestationsdiabetes oder eine diabetische Erkrankung in der Familie. Die diagnostischen Grenzwerte für den oGGT liegen bei 92 mg/dl nüchtern, 180 mg/dl nach 60 Minuten und 153 mg/dl nach 120 Minuten.

Glukose im Blut

Der Blutglukosespiegel gibt Auskunft über den aktuellen Stand des Zuckerstoffwechsels. Nüchternwerte werden nach zwölfstündiger Nahrungskarenz ermittelt. Nach dem Essen (postprandial) steigt der Wert rapide an und sollte für ein Tagesprofil frühestens eine Stunde (besser zwei Stunden) nach Nahrungsaufnahme genommen werden. In der Apotheke und in der Selbstmessung durch den Kunden wird üblicherweise Kapillarblut an der Fingerbeere entnommen. Die Werte werden entweder in Millimol pro Liter (mmol/l) oder Milligramm pro Deziliter (mg/dl) angegeben. Dabei entspricht 1 mmol/l = 18,02 mg/dl. Der Nüchternblutzucker sollte 65 bis 100 mg/dl betragen. Zwei Stunden nach dem Essen sollte der Blutglukosespiegel unter 140 mg/dl liegen.

Der orale Glukosetoleranztest

Der orale Glukosetoleranztest (oGGT) zeigt an, wenn der Organismus nach dem Essen nicht mehr in der Lage ist, den Anstieg der Blutglukose adäquat abzuarbeiten (gestörte Glukoseverwertung). Dazu wird dem nüchternen Patienten morgens der Blutzuckerwert bestimmt. Anschließend erhält er 75 Gramm Glukose in 250 bis 300 Millilitern Wasser gelöst, die innerhalb von fünf Minuten getrunken werden müssen. Nach 60 und 120 Minuten wird üblicherweise erneut der Blutzuckerwert bestimmt. Es gibt Menschen, bei denen stellt sich zwei bis fünf Stunden nach Kohlenhydrataufnahme eine Unterzuckerung ein (postprandiale Hypoglykämie). Bei Verdacht auf dieses Problem wird zusätzlich nach 180, 240 und 300 Minuten gemessen. Der Test hilft dabei, zu erkennen, ob sich ein Typ-II-Diabetes entwickelt.

Kontraindikationen-- Liegt bereits ein manifester Diabetes mellitus vor, darf der oGTT nicht durchgeführt werden. Dasselbe gilt für fieberhafte Infekte, akute Magenerkrankungen oder Magen-Darm-Resektionen. Bei schlechtem Allgemeinzustand, Kalium-, Magnesium- oder Phosphatmangel sollte ebenfalls darauf verzichtet werden, genau wie drei Tage vor und nach der Menstruation.

Nüchtern?-- Acht bis zwölf Stunden vor dem Test sollte der Patient keine Kalorien zuführen, rauchen, Tee oder Kaffee trinken. Wasser ist erlaubt. Um sicher zu gehen, dass sich der Körper nicht in einer untypischen Stoffwechsellage befindet, müssen an den drei Tagen vor dem Test täglich mehr als 150 Gramm Kohlenhydrate aufgenommen werden.

Verfälschungen-- Der Blutzuckerspiegel reagiert sehr empfindlich auf vielerlei Faktoren. Rauchen führt zu einer Erhöhung; Stress zu Beginn ebenfalls, wobei die Werte aber nach einiger Zeit absinken. Alkohol, vor allem auf nüchternen Magen, kann zu Hypoglykämien führen, ebenso Umweltgifte und Arzneimittel sowie Lebererkrankungen die mit einer Verminderung der Glukoneogenese einhergehen.

Faktum

  1. Bei Hypoglykämie liegt die Blutglukose unterhalb von 45 mg/dl bzw. 2,5 mmol/l.
  2. Rasch sinkende Blutzuckerwerte machen sich durch autonome Symptome wie Unruhe, Angst, Herzklopfen, Zittern, Schwitzen und Übelkeit bemerkbar.
  3. Die Mangelversorgung des Gehirns führt zu Schlaf- und Denkstörungen, Verwirrtheit, Schwindel, Schwäche und Krämpfen.
  4. Unterhalb von 35 mg/dl bzw. 1,95 mmol/l besteht die Gefahr eines hypoglykämischen Schocks.

Diabetes mellitus

Von der Volkskrankheit Diabetes mellitus sind in Deutschland etwa 6,5 Millionen Menschen betroffen, so der Deutsche Gesundheitsbericht Diabetes für das Jahr 2017, wovon Menschen mit einem Typ-2-Diabetes mit 95 Prozent den Löwenanteil ausmachen. Jährlich beträgt der Zuwachs an Diabetikern etwa 300 000 Menschen. Allerdings wissen bis zu zwei Millionen Menschen nichts von ihrer Erkrankung und erleiden wegen später Diagnosestellung vermehrt Folgeerkrankungen. Allein 40 000 Amputationen werden in Deutschland jährlich an Diabetikern vorgenommen. Etwa 75 Prozent aller Diabetiker sterben vorzeitig an kardiovaskulären Komplikationen. Schlecht eingestellt, begünstigt der entgleiste Stoffwechsel langfristig weitere Komplikationen und beeinträchtigt Nierenfunktion (diabetische Nephropathie), Sehleistung (Retinopathie), Nerven (Polyneuropathie) und Durchblutung (Angiopathie). Alles in allem gehen großes menschliches Leid und ein großer wirtschaftlicher Schaden mit dieser Erkrankung einher.

HbA1C-- Während der Blutzuckerspiegel die aktuelle Glukosekonzentration im Blut widerspiegelt, eröffnet der HbA1C-Wert die Möglichkeit, die Blutzuckerkonzentration über einen längeren Zeitraum von etwa acht Wochen zu beurteilen. Bei HbA1C handelt es sich um glykiertes, also mit Glukose verbundenes, Hämoglobin. Ideal ist ein HbA1C-Wert unter sechs Prozent. Beträgt jedoch der Anteil von glykiertem Hämoglobin 6,5 Prozent oder mehr an der Gesamtmenge des roten Blutfarbstoffes, kann mit hoher Wahrscheinlichkeit die Diagnose Diabetes mellitus gestellt werden.

TIPP!

Auch Diabetiker möchten verreisen! Allerdings ist eine gute Planung wichtig. Empfehlen Sie Ihren Kunden, sich diesbezüglich auf der Internetseite der Deutschen Diabetes Hilfe zu informieren.

Diabetes-Typen

Die Insulinmangelkrankheit Diabetes ist nicht einheitlich. Je nach Entstehung und Ausprägung werden verschiedene Typen unterschieden. Alle gehen jedoch mit einem relativen oder absoluten Insulinmangel einher, der zu einer chronischen Hyperglykämie führt mit Blutzuckerwerten über 110 mg/dl bzw. 6,15 mmol/l. Dadurch werden weitere Stoffwechselprozesse beeinträchtigt und im chronischen Verlauf die beschriebenen Spätschäden verursacht.

Typ-1-Diabetes-- Hier liegt ein absoluter Insulinmangel vor, das heißt, es wird nicht genügend oder gar kein Insulin mehr produziert. Bestimmte Gene können die Entstehung dieses Typs begünstigen. Das Insulinmangelsyndrom, das sich meist schon im jüngeren Lebensalter einstellt, zeigt sich typischerweise durch großen Durst (Polydipsie), gesteigerte Harnmengen (Polyurie), Ketoazidose (zu hohe Ketonkörperkonzentration im Blut) und Gewichtsverlust.

Zurzeit werden zwei Subtypen unterschieden. Typ 1a ist die immunologisch vermittelte Form, bei der die Zerstörung der B-Zellen der Langerhansschen Inseln durch immunologische Prozesse verursacht wird, beispielsweise durch Infektionen mit Coxsackie- oder Mumpsviren. Beim Subtyp 1a lassen sich folgende serologische Marker nachweisen: Inselzellantikörper (ICA), Autoantikörper gegen Insulin (IAA), gegen die Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A), gegen die Tyrosinphosphatase (IA-22) und gegen den Zink-Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8). Dagegen kann bei der idiopathischen Form (Typ 1b) keine Ursache gefunden werden. Auch fehlen die für Typ 1 a genannten Immun-Marker.

Typ-2-Diabetes-- Bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes spielen Gene vermutlich eine größere Rolle, als bislang angenommen. Das Geschehen setzt sich aus der Kombination von Insulinresistenz und verminderter Produktionsfähigkeit der Insulin-produzierenden Zellen zusammen. Jahrelange Ernährungsfehler, Bewegungsmangel, Stress und Rauchen sind wichtige Faktoren, die eine Entstehung begünstigen, indem sie die Stoffwechselprozesse des Glukosehaushaltes überfordern.

Da die Zellen der Bauchspeicheldrüse im Anfangsstadium noch Insulin sezernieren, wird die Therapie meist mit Lifestyle-Änderungen und oralen Antidiabetika eingeleitet. Typ-2-Diabetiker unter 60 Jahren mit ausgeprägter Symptomatik werden gleich zu Beginn auf Insulin eingestellt, da dies am besten Spätkomplikationen vorbeugt.

Typ-3-Diabetes-- Hierzu gehören Diabetes-Typen, die sich nicht Typ-1 oder Typ-2 zuordnen lassen. Mögliche Auslöser sind unter anderem genetische Defekte der B-Zellen der Langerhansschen Inseln oder der Insulinsekretion an sich, Bauchspeicheldrüsenerkrankungen, andere Erkrankungen, die das Hormonsystem bezüglich des Kohlenhydratstoffwechsels beeinflussen, Einfluss von Medikamenten oder Chemikalien.

Typ-4-Diabetes-- Das ist der Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes, bei dem die in der Schwangerschaft vermehrt gebildeten Steroidhormone die Insulinproduktion einschränken. Das kann sich durch gesteigerten Durst, Glukose im Urin, Harnwegsentzündungen und eine übermäßige Gewichtszunahme sowie erhöhten Blutdruck bemerkbar machen. Im Ultraschall stellt der Frauenarzt eine Veränderung der Fruchtwassermenge fest, die möglicherweise von Wachstumsstörungen des Ungeborenen begleitet sind. Auch wenn dieser Diabetes-Typ mit der Geburt des Kindes beendet ist, erhöht sich deutlich das Risiko für eine spätere Entwicklung eines Typ-2- oder Typ-1-Diabetes.

Therapie mit Insulin

Diabetiker können heute sehr individuell nach ihren Bedürfnissen therapiert werden. Dennoch sind eine gründliche Schulung, Ernährungsberatung und Bewegungsprogramme unumgänglich. Spätestens, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage ist, Insulin zu sezernieren, ist ein regelmäßiger Ersatz des Pankreashormons notwendig.

Insulinformen

Seit dem Einzug der Gentechnologie spielen tierische Insuline in der Diabetestherapie keine Rolle mehr. Die verwendeten Humaninsuline werden gentechnologisch hergestellt, ebenso wie die von Humaninsulinen abstammenden Insulin-Analoga. Diese wurden entwickelt, um die Pharmakokinetik in Hinblick auf Wirkeintritt und Wirkdauer besser zu steuern.

Die Wirkung von Normalinsulin (Altinsulin) tritt nach einer halben Stunde ein, mit einem Maximum nach zwei Stunden und einer Wirkdauer von fünf bis sieben Stunden. Kurzwirksame Insulinanaloga wie die Insuline lispro, aspartat und glulisin setzen bereits nach zehn bis zwanzig Minuten ein mit einer zwei- bis fünfstündigen Wirkdauer und deren Maximum nach einer Stunde. Die lang wirksamen Insulinanaloga glargin und detemir brauchen dagegen ein bis zwei Stunden bis zur vollen Wirkung, die mehr als 20 Stunden lang anhält. Damit liegen sie weit über der zwölf- bis 16-stündigen Wirkdauer von Verzögerungsinsulinen (NPH-Insulin). Deren Wirkverzögerung entsteht durch eine künstliche Bindung des Insulins an einen basischen Eiweißkörper (neutrales Protamin Hagedorn = NPH). NPH-Insuline lassen sich besonders gut mit Normalinsulinen mischen und individuell auf die Bedürfnisse des Diabetikers anpassen.

Applikationsformen

Insulin sollte subkutan (s.c. = unter die Haut) gespritzt werden. Die intravenöse Gabe (i.v.), wie sie von Insulinpumpen genutzt wird, führt zu einem unmittelbaren Wirkeintritt. Eine intramuskuläre Gabe (i.m.) ist zwar grundsätzlich möglich, beschleunigt jedoch ebenfalls den Eintritt der Wirkung, sofern das Gewebe nicht vernarbt ist und die Wirkung ausbleibt. Diese Applikationsweise gilt als Kunstfehler, zumal sie zu Gewebsschäden führen kann.

Die Entwicklung anderer Applikationswege ist noch nicht ausgereift. Zwar erhielt 2006 mit Exubera ® erstmals ein inhalatives Insulin die Zulassung der EU-Kommission, das Mittel wurde jedoch nach einem Jahr aus wirtschaftlichen Gründen vom Markt genommen.

Im letzten Jahr belegte eine Machbarkeitsstudie von Novo Nordisk die generelle Möglichkeit, Insulin effektiv als Tablette zu verabreichen. Allerdings besaß das in der Studie eingesetzte orale Basalinsulin mit der Bezeichnung OI338GT eine zu geringe Bioverfügbarkeit, um unter wirtschaftlichen Gesichtspunkten eine Produktion zu rechtfertigen.

TIPP!

Kunden mit intensivierter oder Pumpentherapie hilft diese Faustregel zum richtigen Spritz-Ess-Abstand: Unmit- telbar vor dem Essen wird gespritzt bei Blutzuckerwerten über 100 mg/dl. Liegt er darunter, wird das Insulin bis zu einer Viertelstunde nach dem Essen gegeben.

Therapiekonzepte

Typ-2-Diabetiker werden üblicherweise zunächst auf orale Antidiabetika wie Metformin eingestellt. Wegen des fortschreitenden Krankheitsverlaufs sind jedoch immer wieder Anpassungen der Therapie nötig, wie die verschiedensten Kombinationen von oralen Antidiabetika untereinander oder mit Insulin sowie eine reine Insulintherapie. Patientenvorlieben, individuelle Verträglichkeit, Körpergewicht und Hyperglykämierisiko sind wichtige Kriterien für die Auswahl des passenden Therapieregimes. Spätestens, wenn ein absoluter Insulinmangel vorliegt, muss das Hormon verabreicht werden.

Intensiviert

Bei fehlender körpereigener Insulinproduktion ist die intensivierte Insulintherapie optimal, um zu jeder Tageszeit dem Körper die tatsächlich benötigte Insulinmenge zuzuführen. Dazu wird ein lang wirksames Basalinsulin appliziert, das über viele Stunden einen Basisspiegel aufrechterhält. Ergänzend dazu wird zu den Mahlzeiten entsprechend dem tatsächlichen Bedarf ein kurzwirksames Normalinsulin gespritzt. Dieses Management erfordert eine hohe Compliance, denn der Patient muss in der Lage sein, selbstständig Blutzucker zu messen, die Werte zu interpretieren und bezüglich der Essensmenge seinen Insulinbedarf genau zu bewerten.

Konventionell

Demgegenüber steht die konventionelle Insulintherapie, mit vorgegebener Insulindosis. Das ist zwar von der Applikation her bequemer, hat aber zur Folge, dass die Essensmenge sich nicht am Appetit orientiert, sondern an der verabreichten Insulinmenge. Die Methode wird nur eingesetzt, wenn der Diabetiker aufgrund seiner kognitiven oder krankheitsbedingten Fähigkeiten nicht mehr in der Lage oder nicht willens ist, den Ansprüchen der intensivierten Therapie zu entsprechen.

Insulinpumpe

Gelingt es auch bei optimaler Umsetzung der intensivierten Insulintherapie nicht, einen angemessenen HbA1C-Wert zu erzielen, ist der Tagesablauf zu unregelmäßig oder bedeuten die notwendigen Therapiemaßnahmen zu große Einbußen an Lebensqualität, dann kann eine Therapie mit Hilfe einer Insulinpumpe erwogen werden. Wenn eine Schwangerschaft geplant ist, sollte bereits vor der Empfängnis zur Insulinpumpe gewechselt werden, damit die optimale Blutzuckereinstellung von Anfang an gewährleistet ist und damit Komplikationen bei Mutter und Kind vorgebeugt wird.


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