31.05.2018

Antikoagulanzien: Blut im Fluss

von Petra Schicketanz

Antikoagulanzien unterliegen der Verschreibungspflicht. Sie sollten dem Apothekenkunden nicht kommentarlos ausgehändigt werden, da ihr Einsatz eine gewissenhafte pharmazeutische Betreuung erfordert.

© Refluo / Getty Images / iStock

Fortbildung

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  • Eine Störung der Blutgerinnung begünstigt thromboembolische Ereignisse wie Herzinfarkt oder Schlaganfall.
  • Direkte Antikoagulanzien wirken unmittelbar auf die Gerinnungsfaktoren ein, während indirekte Antikoagulanzien ihre Synthese hemmen.
  • Der Gerinnungsstatus wird anhand der Gerinnungszeit über die International Normalized Ratio ermittelt.
  • INR-Zielwerte hängen von der Indikation ab. Eine Abweichung davon geht mit erhöhtem Risiko für lebensbedrohliche Blutungen oder thromboembolische Ereignisse einher.

Am Anfang war die Kuh. Leider nicht nur eine, und auch Schafe waren unter den Opfern. Der Schock bei den Farmern saß tief, als in den 1920er-Jahren in den nördlichen USA und Kanada reihenweise Rinder innerlich verbluteten, nachdem sie verdorbenes Silofutter gefressen hatten. Doch der Horror zeigte auch eine positive Seite, zumindest für die Arzneimittelforschung und ihre nutznießenden Patienten, denn die Massenvergiftung der Tiere legte den Grundstein zu weiterer Forschung und läutete die Geburtsstunde der Antikoagulanzien ein.

Die Rolle des Steinklees

Auslöser war seinerzeit die nasse Witterung, die nicht nur die nordamerikanische Maisernte ruinierte, sondern auch dazu führte, dass feuchtes Grünfutter in die Silos eingelagert wurde und verschimmelte. Stets war in der giftigen Gammelsilage auch Steinklee enthalten. Erst Jahre später stellte sich heraus, was die ansonsten so wertvolle Futterpflanze zum Massengift machte: Es waren Schimmelpilze, die aus der im Steinklee enthaltenen o-Dihydrocumarsäure den Vitamin-K-Antagonisten Dicoumarol erzeugten. Doch von der Entdeckung des Blutgerinnungshemmers bis zum lebensrettenden Arzneimittel war es noch ein weiter Weg. Nicht zuletzt, weil die Substanz für den Menschen als viel zu gefährlich galt und zunächst nur als Rattengift eingesetzt wurde.

Fragebogen

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Blutgerinnung

Eine intakte Blutgerinnung ist lebenswichtig, denn nur durch das Zusammenspiel der entsprechenden Faktoren kann eine Wunde schnell verschlossen und ein größerer Blutverlust vermieden werden. Doch gerade das Gerinnungssystem führt uns vor Augen, wie wichtig es ist, dass körperliche Prozesse genau im richtigen Maße ablaufen. Ein Zuwenig, wie bei der Bluterkrankheit (Hämophilie), ist genauso schädlich, wie ein Zuviel, das zu Gefäßverschlüssen, Herzinfarkt und Schlaganfall führen kann. Um die Vorgänge und therapeutischen Möglichkeiten zu verstehen, ist ein Blick auf die Vorgänge wichtig, die eine Blutung zum Stillstand bringen (Hämostase). Beim Wundverschluss laufen zwei ineinandergreifende Prozesse ab: die primäre und die sekundäre Hämostase.

Primäre Hämostase

Sie beschreibt den zellulären Teil der Hämos- tase, der innerhalb von ein bis drei Minuten Blutungszeit zur Blutstillung führt. Im ersten Schritt ziehen sich die Wundränder am verletzten Gefäß zusammen. Freiliegende kollagene Bindegewebsfasern dienen den Blutplättchen (Thrombozyten) als Andockstelle. In dieser Phase findet die Adhäsion der Thrombozyten an Glykoproteinrezeptoren der Kollagenfasern statt, die durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt wird.

Im zweiten Schritt werden die Thrombozyten über verschiedene Faktoren (u. a. Kollagen, Thrombin, Adrenalin) aktiviert. Sie verändern dabei ihre ursprüngliche Scheibenform und exprimieren nun selbst einen Glykoproteinrezeptor, an dem das vWF die Aggregation der Thrombozyten untereinander einleitet. Sofern die Größe der Wundfläche es noch zulässt, bilden die Thrombozyten einen provisorischen Pfropfen. Im weiteren Verlauf tritt eine irreversible Verschmelzung der Thrombozyten ein. Dabei werden Inhaltsstoffe der Blutplättchen freigesetzt, die als Botenstoffe im Gerinnungssystem fungieren.

Sekundäre Hämostase

Im zweiten Prozess findet die eigentliche Blutgerinnung statt. Verantwortlich sind mehr als ein Dutzend Gerinnungsfaktoren, die im Blutplasma enthalten sind. Deshalb wird dieser Anteil am Geschehen auch plasmatische Hämostase genannt. Ziel der sekundären Hämostase ist der Ersatz des provisorischen Thrombozytenpfropfs durch einen stabileren Gerinnungsthrombus, der seine Belastbarkeit durch ein Netz aus kreuz und quer miteinander verklebten Fibrinfasern erhält. Dieser soll die Wundoberfläche so lange schützen, bis die Wundheilung den Defekt verschließt. Die Aktivierung des Gerinnungssystems erfolgt über zwei miteinander gekoppelte Wege (extravaskulär, intravasculär), die beide in Form einer Kaskade sich gegenseitig aktivierender Substanzen verlaufen. Einige dieser Prozesse benötigen Calcium-Ionen als Kofaktor.

Der extravaskuläre Weg-- Er ist der schnellere von beiden, da er innerhalb weniger Sekunden zur Aktivierung führt. Er wird auch als Extrinsic-System bezeichnet und startet, sobald Zellen in unmittelbarer Nähe eines Blutgefäßes zerstört werden und den Faktor Gewebethromboplastin freisetzen.

Der intravaskuläre Weg-- Innerhalb von Minuten wird über den zweiten, auch Intrinsic-System genannten, Weg die Blutgerinnungskaskade in Gang gesetzt. Auslöser ist eine Oberflächenveränderung, die den Hageman-Faktor (Faktor XII) aktiviert. Nicht immer liegt bei einer Oberflächenveränderung eine Gewebeverletzung im klassischen Sinne zu Grunde. Auch künstliche Herzklappen oder zentrale Venenkatheter können aufgrund ihrer Oberflächenmerkmale die Kaskade starten.

Letztendlich münden beide Wege in die Umwandlung von Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (Faktor IIa). Thrombin zerlegt als Endopeptidase Fibrinogen enzymatisch in die Fibrinopeptide A und B. Diese lagern sich zu langen Strängen zusammen, die sich durch Einwirken von Faktor XIII zu einem stabilen System quervernetzen.

Retraktion-- Eingeleitet durch den anfangs beschriebenen Zerfall der Thrombozyten beginnen sich abschließend die Fibrinfäden zusammenzuziehen. Die Wundränder nähern sich einander an, und über- flüssiges Serum wird aus dem Blutkuchen herausgepresst.

Gegenspieler-- Der Körper besitzt mehrere physiologische Gegenspieler der Blutgerinnung. Dazu gehören unter anderem Prothrombin, Heparinsulfat und die Proteine C und S.

Fibrinolyse

Die Fibrinbildung findet in geringem Maße auch bei unverletztem Gewebe statt, was ungebremst zu gefährlichen Blutgerinnseln (Thromben) führen kann. Deshalb besitzt der Körper ein fibrinolytisches System, das alle Röhrensysteme (Blutgefäße, Harnwege, Drüsenausgänge) von Fibrinniederschlägen befreit. Neben diesem physiologisch ablaufenden Vorgang bezeichnet das Fachwort Fibrinolyse auch die Auflösung von Thromben mit Hilfe von Arzneimitteln.

Thrombosen und Embolien

Wenn innerhalb eines Blutgefäßes die Blutgerinnung einsetzt, kommt es zur Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombose). Der Thrombus kann entweder am Ort seiner Entstehung das Blutgefäß verschließen oder sich ablösen. Er wird dann als Embolus (gr.: emballo = hineinwerfen) bezeichnet. Der Embolus wandert mit dem Blutstrom, bis er an einer Stelle mit geringerem Durchmesser steckenbleibt und das Gefäß blockiert. Generell können sowohl arterielle als auch venöse Blutgefäße von einer Thrombose betroffen sein.

Detail

Die Behandlung mit Blutegeln (Hirudo medicinalis und H. officinalis) gibt es schon seit Jahrtausenden und stellt im Prinzip einen kleinen Aderlass dar. Damit die Tiere bis zu einer Stunde lang Blut saugen können, sondern sie mit ihrem Speichel den Gerinnungshemmer Hirudin in die Bissstelle ab. Vor allem bei Transplantationen von Haut oder Extremitätenspitzen werden sie noch heute medizinisch eingesetzt, um den venösen Abfluss an der Transplantationsstelle zu unterstützen und ein Absterben oder Abstoßen der Implantate zu verhindern. Hirudin ist ein direkter Thrombin-Inhibitor, für den kein spezifisches Antidot existiert.

Ursachen

Thrombosen können durch viele Faktoren begünstigt werden, die Einfluss auf die Fließgeschwindigkeit des Blutes nehmen. Zum einen sind das solche, die mechanisch Druck auf die Gefäße nehmen, wie Übergewicht, Tumoren, Schwangerschaft, Verletzungs- oder Entzündungsödeme sowie das Abknicken einer Vene bei langem Sitzen. Selbst das Tragen eines schweren Rucksacks kann eine Thrombose auslösen. Zum anderen sind es Faktoren, die beispielsweise durch Dehydratation die Fließeigenschaften des Blutes verändern, wie Durchfall, Diuretika-Einnahme oder starkes Schwitzen, aber auch eine zu geringe Trinkmenge.

Weitere Risikofaktoren sind eine genetische Veranlagung, Stoffwechselerkrankungen, Einnahme von Kontrazeptiva, Zustand nach der Entbindung, lange Bettlägerigkeit, Gefäßveränderungen, Blutbildstörungen, Veränderungen der Gerinnungsfaktoren, Rauchen, künstliche Herzklappen oder Gefäß- prothesen.

Arterielle Thrombosen

Meist ist eine Arteriosklerose Ursache einer arteriellen Thrombose und dadurch verursachter Gefäßverschlüsse. Arteriosklerotische Plaques vermindern die Elastizität der Arterienwand. Unter mechanischer Belastung kommt es zu feinen Einrissen, die das Gerinnungssystem aktivieren und Thrombosen entstehen lassen. Die zusätzliche Verringerung des Gefäßlumens erzeugt im nachfolgenden Gewebe einen Sauerstoffmangel (Hypoxie), der zum Zelluntergang (Nekrose) führen kann. Auch die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) kann arterielle Thrombosen begünstigen. Arterielle Thromboembolien entstehen häufig bei Herzerkrankungen wie Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Aneurysmen oder Erkrankungen der Herzklappen.

Häufige Risikofaktoren für arterielle Thrombosen sind Übergewicht, Störungen im Lipidstoffwechsel, Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) sowie Diabetes mellitus (typunabhängig). Je nach Ausmaß der Gefäßblockade kommt es zu arterieller Ischämie (Durchflussminderung) oder Infarkt. Davon können sowohl die Arterien von Herz, Hirn oder Körperperipherie betroffen sein. Typische Folgen arterieller Thromboembolien sind Verschluss von Extremitätenarterien sowie Infarkte im Bereich von Herz, Gehirn, Niere, Milz oder Gekröse (Mesenterium = Verdoppelung des Bauchfells; Gefäßverschluss führt zum Mesenterialinfarkt).

Venöse Thrombosen und Embolien

Alle Prozesse, die den venösen Rückfluss des Blutes verlangsamen, begünstigen die Entstehung von venösen Thrombosen und Embolien. Eine plötzliche Immobilität, beispielsweise nach einem Unfall, längerer Bettlägerigkeit oder bei Operationen, birgt ein hohes Risiko. Weiterhin wirken eine erhöhte Neigung zur Blutgerinnung sowie Schäden und Entzündungen der Venenwände begünstigend. Häufiger als die Armvenen sind die Beinvenen betroffen, wobei zwischen oberflächlicher Thrombophlebitis und tiefer Beinvenenthrombose unterschieden wird.

Antikoagulanzien

Blutgerinnungshemmer, im Volksmund auch Blutverdünner genannt, umfassen eine Arzneistoffgruppe, die prophylaktisch eingesetzt wird, um die Bildung von intravasalen Thromben zu verhindern. Unterschieden werden direkte Antikoagulanzien, die unmittelbar auf die Gerinnungsfaktoren einwirken, von indirekten Antikoagulanzien, die bereits in einem früheren Stadium eingreifen, indem sie die Biosynthese dieser Faktoren hemmen. Nachfolgend werden nur solche Wirkstoffe aufgeführt, die tatsächlich am Menschen (in vivo) eingesetzt werden und nicht nur in vitro zur Herstellung von Blutkonserven oder für Blutproben zur Labordiagnostik verwendet werden. Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS und Clopidogrel gehören nicht zu den Antikoagulanzien, da sie eine eigene Wirkstoffklasse bilden.

Heparin

Ein wichtiges Antikoagulans zur Prophylaxe und Therapie von Thrombosen ist Heparin. Es hat seinen Namen von Hepar (gr. Leber) erhalten, weil es erstmals im 20. Jahrhundert aus Hundeleber isoliert wurde. Heparine kommen bei Säugetieren in fast allen Gewebearten vor, insbesondere in den Mastzellen, aus denen sie bei Entzündungen zusammen mit Histamin ausgeschüttet werden.

Bei Heparinen handelt es sich nicht um eine einzelne Subs-tanz, sondern um eine Gruppe von stark sulfatierten Glucosaminoglykanen mit sehr unterschiedlicher molarer Masse. Verwendet wird unfraktioniertes hochmolekulares Heparin (UFH; Standardheparin) mit einer molaren Masse von 3000 bis 30 000 Dalton (3 – 30 kDa) oder niedermolekulares Heparin (NMH), das aus UFH mittels Fraktionierung gewonnen wird und eine molare Masse von 4000 bis 6000 Dalton aufweist. Da die pharmakologische Wirkung stark von Kettenlänge, Saccharidsequenz und anionischer Ladung abhängt, wird die Wirkstärke in Internationalen Einheiten (I. E.) angegeben. In vitro verhindern 200 I. E. Heparin die Gerinnung von etwa 100 Millilitern Blut.

Wirkung-- Heparin greift als direktes Antikoagulans sofort nach Applikation in die Blutgerinnung ein, indem es Antithrombin (vor allem Antithrombin III) aktiviert. Sowohl kurzkettiges NMH als auch langkettiges UFH bewirken dadurch eine Hemmung der Gerinnungsfaktoren Xa und IXa. Bei einer Kettenlänge von mehr als 18 Monomeren, was nur bei UFH der Fall ist, wird auch Thrombin gehemmt, wobei sich ein Komplex aus Antithrombin, Thrombin und Heparin bildet. Darüber hinaus werden weitere Effekte des Heparins beschrieben, wie Hemmung weiterer Gerinnungsfaktoren oder der Plättchenaggregation (nur in hoher Konzentration), Auflösung von Chylomikronen, Beschleunigung des Histaminabbaus und Abnahme der Aldosteron-Bildung.

Pharmakokinetik-- Aufgrund ihres hohen Molekulargewichts und der negativen Ladung sind Heparine nicht für die orale Anwendung geeignet. Stattdessen werden sie intravenös, subkutan oder perkutan gespritzt. Eine intramuskuläre Gabe ist kontraindiziert, weil sie lokale Blutungen auslösen kann. UFH ist rasch wirksam, aber bei subkutaner Applikation nur zu 30 bis 40 Prozent bioverfügbar. Zudem wird es rasch abgebaut und muss für eine Vollheparinisierung kontinuierlich über ein Perfusionssystem gegeben werden.

Die Bioverfügbarkeit von subkutan verabreichtem NMH beträgt dagegen fast 100 Prozent. Die Halbwertszeit von NMH wird von der Länge der Saccharidketten beeinflusst und liegt bei vier bis sechs Stunden. Das ermöglicht die Reduzierung auf eine einmal tägliche Gabe. Verschieden hergestellte NMH (z. B. Clexane ®, Enoxaparin, Fraxiparine ®) sind untereinander nicht austauschbar, da die jeweiligen Anteile unterschiedlich stark Einfluss auf die Hemmung einzelner Blutgerinnungsfaktoren nehmen.

Die Dosierung der UFH und NMH hängt von der jeweiligen Indikation ab und wird bei der Therapie von Thrombosen anhand eines Monitorings individuell nachjustiert. Vielfach muss das Körpergewicht berücksichtigt werden. Die überwiegend renale Elimination des Heparins kann bei eingeschränkter Nierenfunktion zur Kumulation führen, was ebenfalls überwacht werden muss.

Nebenwirkungen-- Neben Haut- und Schleimhautblutungen kann es unter Heparingabe zur Heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT)Typ I oder Typ II kommen. Bei Typ I tritt die mehr als 50-prozentige Abnahme der Thrombozytenzahl im Blut frühzeitig und komplikationslos auf. Gefürchtete Nebenwirkung ist jedoch HIT Typ II, bei dem sich nach einer Latenzzeit von fünf bis zehn Tagen Antikörper bilden gegen die im Blut zirkulierenden Komplexe aus Heparin und Plättchenfaktor 4. Das fördert thromboembo- lische Komplikationen.

Kontraindikationen-- Bei schwerem Blutungsrisiko, akuten Magen-Darm-Ulzera, drohendem Abort, allergisch bedingter Thrombozytopenie sowie schweren Erkrankungen von Leber, Niere oder Pankreas dürfen Heparine nicht verabreicht werden.

Vitamin-K-Antagonisten

Das eingangs erwähnte Dicoumarol zählt zu den 4-Hydroxycumarinen, die mit ihren Derivaten die Wirkstoffgruppe der Vitamin-K-Antagonisten bilden mit den aktuellen Wirkstoffen Phenprocoumon und Warfarin. Vitamin K (Phytomenadion) wird in der Leber als Kofaktor benötigt, um Glutaminsäurereste zu carboxylieren. Dieser Schritt ist essenziell, um die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie die Proteine C und S in einen aktivierbaren Zustand zu versetzen. Vitamin K wird dabei selbst zum Vitamin-K-Epoxid oxidiert, das über zwei Schritte mit Hilfe von Vitamin-K-Epoxid-Reduktase und Vitamin-K-Reduktase in seinen ursprünglichen Zustand zurückgeführt wird. Beide Reduktionsprozesse werden durch Vitamin-K-Antagonisten gehemmt, wodurch ein Vitamin- K-Mangel eintritt. Dieser indirekte Weg der Antikoagulation benötigt einige Zeit, um sich voll zu entfalten. Erst nach zwei bis fünf Tagen kann mit der vollen Wirkung gerechnet werden.

Paradox?-- Neben den genannten Gerinnungsfaktoren wird auch die notwendige Carboxylierung der Proteine C und S durch Vitamin-K-Antagonisten verhindert. Diese beiden Proteine dienen dem Körper zur Auflösung von Blutgerinnseln. Aufgrund ihrer kürzeren Halbwertszeit werden sie unter dem Einfluss von Vitamin-K-Antagonisten schneller reduziert als die Gerinnungsfaktoren. Zu Therapiebeginn kommt es deshalb zu einem paradox erscheinenden prothrombotischen Effekt, der durch eine als Bridging (engl. : Brücke) bezeichnete, vorübergehende Heparin-Gabe abgefangen wird.

Vitamin-K-Zufuhr-- Die Wirkung der Vitamin-K-Antagonisten kann über eine erhöhte Vitamin-K-Zufuhr ausgehebelt werden. Positiv ist dies, weil so das Vitamin als natürliches Antidot fungiert und bei Überdosierung eingesetzt werden kann. Negativ hingegen ist der Fakt, dass die Therapie stark durch die Ernährung beeinflussbar ist. Zudem unterliegt der Vitamin-K-Gehalt innerhalb der Nahrungsmittel starken Schwankungen. Einen hohen Gehalt besitzen Fleisch und Gemüsesorten wie Sauerkraut, Rosenkohl, Spinat, Lauch, Erbsen, Mangold und Brokkoli. Allerdings können auch Darmbakterien das Vitamin produzieren, weshalb es keinen gesicherten Grenzwert für die Aufnahme gibt. Strikte Diätvorschriften müssen nicht mehr eingehalten werden, jedoch sollte eine einseitige Ernährung wie bei Saft- oder Gemüsetagen vermieden werden.

INR-Monitoring

Bei Gerinnungshemmern vom Typ der Vitamin-K-Antagonisten, deren Wirkung verzögert einsetzt und lange anhält, ist es wichtig, den Gerinnungsstatus anhand der International Normalized Ratio (INR) einzustellen. Für den INR-Wert wird die Gerinnungszeit (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit, Quickwert) bestimmt. Das kann auch in der Apotheke mittels Coagu-Check ® aus Kapillarblut erfolgen. Eine exakte Einhaltung der vorgeschriebenen Laborbedingungen ist dabei eminent wichtig. Da der Messwert stark von der Labormethode abhängt, wird er mit einem Kontrollwert verrechnet und dem International Sensitivity Index potenziert. Der dabei erhaltene INR-Wert kann anschließend auch mit den Messergebnissen anderer Labore verglichen werden.

Zielbereich-- Der jeweilige Zielbereich für den INR-Wert hängt von der Indikation ab. Der dimensionslose Wert liegt bei tiefen Beinvenenthrombosen, Lungenembolie und Vorhofflimmern bei 2 bis 3, beim Vorhandensein mechanischer Herzklappen bei 3 bis 4. Abweichungen des INR-Wertes vom Zielbereich stehen unter anderem für ein hohes Risiko für zerebrale Blutungen oder thromboembolische Ereignisse wie Schlaganfälle.

TIPP!

Bei vergessener abendlicher Einnahme von Phenprocoumon dürfen Ihre Kunden nicht am nächsten Tag zum Ausgleich die Dosis verdoppeln. Weisen Sie auf die nötige Überprüfung des INR-Wertes hin und raten Sie, den Arzt zu kontaktieren.

NOAK

Die neuen oralen Antikoagulanzien, kurz NOAK, sind direkte Antikoagulanzien, die spezifisch einzelne Gerinnungsfaktoren ausschalten. Die Substanz Dabigatran bewirkt eine selektive Hemmung von Thrombin (Faktor IIa). Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban blockieren dagegen den Faktor Xa. Gegenüber Heparin besitzen sie den Vorteil der oralen Verfügbarkeit. Im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten ist ihre therapeutische Sicherheit (vor allem in Hinblick auf schwerwiegende Blutungen) und Effektivität teilweise besser. Die Therapie mit NOAK erfordert keine regelmäßige INR-Bestimmung. Die Wirkstoffe werden in unterschiedlichen Anteilen renal eliminiert. Einschränkungen der Nierenfunktion können zu einer relevanten Erhöhung der Plasmaspiegel und damit zu einer Zunahme des Blutungsrisikos führen.

Nebenwirkungen-- Unter der Therapie mit NOAK können Hämatome auftreten sowie Blutungen von Haut, Nase, Magen, Rektum und Urogenitalbereich. Potenziell lebensbedrohliche Blutungsereignisse sind zwar unter NOAK-Therapie seltener als unter Warfarin, lassen sich aber immer noch mit einer Häufigkeit von 0,1 – 1,0 Prozent feststellen. Im Zusammenhang mit dem Blutverlust kann sich eine Anämie entwickeln, zudem können Übelkeit, Bauchschmerzen, Dyspepsie, Durchfall und Leberveränderungen auftreten.

Kontraindikationen-- Hierzu zählen Vorerkrankungen mit erhöhter Blutungsneigung sowie akute Hirn- oder Rückenmarksverletzungen oder anstehende oder kürzlich erfolgte chrirurgische Eingriffe an Gehirn, Rückenmark oder Augen. NOAK dürfen nicht mit anderen Antikoagulanzien kombiniert werden.

 

Faktum

  1. Gegen schwerwiegende Blutungen unter Antikoagulanzien stehen verschiedene Antidota zur Verfügung.
  2. Die Heparin-Wirkung kann durch Protaminsulfat aufgehoben werden; Phytomenadion (Vitamin K) ist das Antidot für Vitamin-K-Antagonisten.
  3. Der Antikörper Idarucizumab hebt spezifisch die Wirkung von Dabigatran auf.
  4. Für die spezifischen Faktor-Xa-Inhibitoren befindet sich Andexanet alfa aktuell im Zulassungsverfahren.

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