30.08.2018

Arthrose und Arthritis: Morsche Gelenke

von Petra Schicketanz

Die Schönheit fließender Bewegungen weiß man besonders dann zu schätzen, wenn die Gelenke nicht mehr wollen. Die Hauptursachen dafür, Arthrose oder Arthritis, nimmt dieser Beitrag unter die Lupe.

© Sritakoset / Getty Images / iStock

Fortbildung

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  • Arthrose ist eine Erkrankung des Muskel-Skelett-Systems, bei der die Zerstörung des Gelenkknorpels auf die angrenzenden Gelenkstrukturen übergreift.
  • Bei der Arthrose gibt es entzündliche Phasen, wenn abgeriebenes Knorpelmaterial durch die Gelenkflüssigkeit zur Gelenkinnenhaut dringt und dort Reizungen hervorruft.
  • Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste chronische Entzündung der Gelenke mit progredientem Verlauf.
  • Die RA ist eine Systemerkrankung, die auf einer genetischen Disposition im Zusammenhang mit HLA-DRB1-Antigenen beruht.

Rund fünf Millionen Männer und Frauen in Deutschland leiden an einer Arthrose. Während sich die degenerative Gelenkabnutzung vor dem 30. Lebensjahr nur bei etwa 1,6 Prozent der Menschen bemerkbar macht, trifft sie ab dem 60. Lebensjahr etwa jede zweite Frau und jeden dritten Mann. Auch die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine häufige Gelenkerkrankung, an der in Deutschland rund 800 000 Menschen jeder Altersstufe leiden, selbst Kinder können von der juvenilen Form betroffen sein. Das Risiko für Frauen, an einer RA zu erkranken, liegt dreimal höher als für Männer.

Fragebogen

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Gelenke

Die Verbindungen zwischen zwei oder mehreren Knochen (Gelenke) dienen nicht nur der Beweglichkeit. Sie müssen auch allerhand einstecken können, indem sie beispielsweise beim Springen oder Stolpern Druck- und Zugkräfte auffangen und dadurch Knochenabrieb oder sogar Knochenbrüche verhindern. Unechte Gelenke (Haften oder Synarthrosen) füllen lediglich die Grenzschicht zwischen zwei Knochen auf und ermöglichen dementsprechend nur einen geringen Bewegungsspielraum. Eine größere Bewegungsfreiheit gewähren dagegen echte Gelenke (Diarthrosen), sofern zwischen den Knochenendstücken ein größerer Hohlraum vorhanden ist.

Egal, ob Ellenbogen oder Fingergelenk – der schematische Aufbau echter Gelenke ist stets derselbe: Die Knochenenden sind von einer hyalinen Knorpelschicht überzogen, die den durch Reibung und Stöße entstehenden Druck abfedert. Dazwischen befindet sich der Gelenkspalt, der zu den Außenseiten hin von einer Kapsel abgegrenzt ist. Diese besteht aus einer äußeren Membran (Membrana fibrosa) aus straffem Bindegewebe und einer elastischen, stark durchbluteten Innenhaut (Membrana synovialis). Letztere produziert die zähe Gelenkflüssigkeit (Synovia), die als dünner Gleitfilm über dem Knorpel zusätzlich die Reibung vermindert und als Nährlösung für den nicht durchbluteten Knorpel dient.

Wissen im Einsatz

Das Fachwissen, das Sie in unserem Titelthema erwerben, können Sie nun auch bei Ihren englischsprachigen Kunden einsetzen. Lesen Sie dazu den praxisgerechten Beitrag unserer Serie English for PTA.

Knorpelgewebe

Rund fünf Prozent des Knorpelgewebes bestehen aus Zellen (Chondrozyten). Sie können nur mit Hilfe von Diffusionsvorgängen aus der Synovialflüssigkeit ernährt werden. Bei Entlastung des Gelenks saugt sich der Knorpel schwammartig mit dem Substrat voll. Unter Druckbelastung werden überschüssige Flüssigkeit und Stoffwechselendprodukte herausgepresst. Nur bei regelmäßiger Bewegung können die Knochenzellen optimal ernährt und ihre Abbauprodukte entsorgt werden.

Arthrose

Weltweit gilt die Arthrose als häufigste Gelenkerkrankung von Erwachsenen. Auch Ostheoarthrose oder Arthrosis deformans (altgr.: arthron = Gelenk; lat.: deformare =verstümmeln) genannt, umfasst sie eine Erkrankung des Muskel-Skelett-Systems, bei der die Zerstörung des Gelenkknorpels auf die angrenzenden Gelenkstrukturen übergreift. Der Knorpelstoffwechsel gerät dabei so aus dem Gleichgewicht, dass knorpelabbauende Prozesse überwiegen. Kompensatorisch produzieren die Knorpelzellen vermehrt Komponenten der Knorpelmatrix, allerdings von minderer Qualität, was vorübergehend noch eine gute Gelenkfunktion ermöglicht. Mit den Jahren bilden sich jedoch Risse und Auffaserungen an der Gelenkoberfläche. Die aufgerauten Knorpelflächen raspeln sich gegenseitig ab, bis im Extremfall die blanken Knochenenden aufeinander scheuern. Quasi als Selbstschutz verdichtet sich die lokale Knochensubstanz auf Kosten der Stoßdämpfung. Weitere Nachteile sind eine Erhöhung des Gelenkinnendrucks und die Entstehung von Geröllzysten (gelenknahe Zyste). Am Rand der Gelenkkörper bildet sich vorsprungartig neues Knochenmaterial, das die Gelenkfläche unphysiologisch vergrößert. Das ist auch optisch wahrnehmbar, beispielsweise anhand stark vergrößerter Fingergelenke.

Deformation-- Die krankhaften Deformationen verändern neben den am Gelenk ansitzenden Knochen auch die Gelenkkapsel sowie versorgende Muskeln und Bänder. Neben Funktions- und Bewegungseinbußen führen diese Fehlstellungen am Gelenk zu unphysiologischer Belastung, die den Verschleiß weiterer Gelenke begünstigen kann.

Verteilung-- Prinzipiell kann jedes große oder kleine Gelenk von einer Arthrose betroffen sein. Da es sich um einen Verschleißprozess handelt, nimmt das Auftreten der Erkrankung mit dem Alter zu. Selbst junge Menschen mit entsprechenden Vorerkrankungen, nach Unfällen oder körperlicher Überlastung können mit der Zeit degenerative Gelenkumwandlungen erleiden.

TIPP!

Empfehlen Sie Ihren arthrosegeplagten Kunden, eventuelles Übergewicht zur Entlastung der Gelenke abzubauen. Gut lassen sich damit gelenkschonende Sportarten wie Schwimmen oder Radfahren kombinieren. Aber nur, solange die Gelenke dabei nicht schmerzen.

Typischer Schmerzverlauf

Je nach Fortschritt des Gelenkverschleißes besteht ein Steifigkeits- und Spannungsgefühl. Die ersten Bewegungen nach längerer Ruhigstellung sind besonders schmerzhaft. Dieser Anlaufschmerz ist nicht auf die Morgenstunden beschränkt. Unter Belastung stellen sich Ermüdungsschmerzen ein, wobei außergewöhnliche Belastung die Schmerzhaftigkeit verstärkt. Diese rührt nicht allein vom erkrankten Gelenk her, sondern kann auch von Muskeln oder Nerven ausgehen. Eine lokale Reizung kann sich auch durch Druckschmerzhaftigkeit zeigen.

Die Schmerzintensität steht übrigens nicht in Relation zum Ausmaß der Gelenkveränderung. Menschen mit fast vollständiger Knorpelzerstörung können unter Umständen keine oder deutlich geringere Beschwerden haben als solche mit nur leichtem Abrieb. Grund dafür ist das Fehlen von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) im Knorpelgewebe. Solche Schmerzfühler sind jedoch in der Knochenhaut und der Innenhaut der Gelenkkapsel vorhanden. Hier reicht gelegentlich ein winziger Knorpelsplitter, um ein größeres Schmerzereignis heraufzubeschwören.

Entzündlich?

Bei der Arthrose gibt es entzündliche Phasen (aktivierte Arthrose), wenn abgeriebenes Knorpelmaterial durch die Gelenkflüssigkeit zur Gelenkinnenhaut dringt und dort Reizungen hervorruft (Begleitsynovialitis). Als Reizantwort wird die Produktion der Gelenkflüssigkeit gesteigert. Ein solcher Gelenkerguss lässt sich äußerlich feststellen durch Schwellung, Rötung und Überwärmung des betroffenen Gelenks.

TIPP!

Im Gespräch mit englischsprachigen Kunden sollten Sie berücksichtigen, dass im Englischen das Wort „arthritis“ nicht mit dem deutschen Begriff für Gelenkentzündung gleichzusetzen ist, sondern ganz allgemein Gelenkschmerzen meint.

Ursachen

Grundsätzlich werden primäre und sekundäre Arthroseformen unterschieden. Den primären Arthrosen können keine eindeutigen Ursachen zugeordnet werden. Sekundäre Arthrosen sind die Folgen angeborener oder erworbener Erkrankungen.

Fehlstellungen-- Im optimal funktionierenden Gelenk wird die Belastung über eine möglichst große Knorpelfläche abgefangen, um den Druck zu verteilen. Fehlstellungen verringern die genutzte Knorpelfläche. Dementsprechend nehmen lokaler Druck und Abrieb des Knorpels zu. Fehlstellungen oder Fehlbildungen können angeboren sein, wie bei einer Hüftgelenkdysplasie des Neugeborenen, bei der die Hüftpfanne zu flach ist, um den Hüftkopf (oberer Teil des Oberschenkelknochens) sicher an Ort und Stelle zu halten. Eine solche Ausreifungsverzögerung, die im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung U3 mit Ultraschall kurz nach der Geburt festgestellt werden kann, lässt sich bei Kindern im Säuglingsalter gut und schmerzfrei mit Spreizhosen oder Hüftbeugeschienen therapieren. Unbehandelt kann eine lebenslange Behinderung zurückbleiben.

Fehlbelastung-- Zu hoher Druck auf den Gelenkknorpel kann auch durch Übergewicht oder eine falsche Belastung entstehen. Hierzu zählen nicht nur schweres Heben, sondern auch ungünstige Bewegungsabläufe sowie fehlendes Muskeltraining. Denn ohne regelmäßiges Training erschlafft die Muskulatur. Anstelle der muskelgesteuerten Körperhaltung tritt ein „Sich-Hängenlassen“ des Sehnen- und Bandapparates. Fehlhaltungen sind damit vorprogrammiert.

Metabolische Erkrankungen-- Gesunde Gelenke setzen einen funktionierenden Stoffwechsel voraus. Störungen ergeben sich beispielsweise bei Rachitis, die durch den krankheitsbedingten Vitamin-D-Mangel zu Mineralisations- und Wachstumsstörungen des Skeletts führt. Eine Pseudogicht (Chondrokalzinose) zeichnet sich durch Ablagerungen von Calciumpyrophosphat-Kristallen im Knorpelgewebe aus. Sie befällt im Gegensatz zur echten Gicht (Störung des Purinstoffwechsels) eher die großen Gelenke und kann auf verschiedene Grunderkrankungen zurückgehen.

Eine davon ist beispielsweise die Eisenspeicherkrankheit Hämochromatose, die mit toxischen Eisenablagerungen einhergeht, welche auch die Gelenke betreffen können. Nicht nur auf die Gelenke begrenzt ist die Ochronose, bei der sich Haut, Sklera (Lederhaut des Auges) und Gelenkknorpel durch Einlagerung von Homogentisinsäure-Derivaten bläulich-schwarz verfärben. Die Substanzablagerung im Gelenkknorpel bewirkt bei der Ochronose degenerative Veränderungen. Der unphysiologische Überschuss der schwarzen Substanz kommt dabei durch einen Mangel an Homogentisinsäure-Dioxygenase zustande. Er ist entweder genetisch bedingt oder wird durch Kontakt mit Giftstoffen wie Phenolen oder Benzen erworben. Auch eine langfristige Einnahme von Malariamitteln kann dazu führen.

Hormonelle Störungen-- Bei einer Überproduktion des Wachstumshormons Somatotropin im Hypophysenvorderlappen kommt es zur Akromegalie. Diese ist durch ein unphysiologisches Knochenlängenwachstum gekennzeichnet, das neben vielen anderen Begleiterscheinungen auch die Gelenke überproportional belastet.

Wird in den Nebenschilddrüsen zu viel Parathormon gebildet, sprechen Fachleute vom Hyperparathyreoidismus. Ein Überschuss an Parathormon steigert den Blutcalciumspiegel, indem es den Mineralstoff vermehrt durch Abbau von Knochensubstanz freisetzt. Auch die Folgen einer Gicht führen letztendlich zu einer degenerativen Gelenkbelastung.

Aseptische Knochennekrose-- Verschiedene Ursachen wie chronischer Alkoholismus, Chemotherapie, Bestrahlung oder Immunsuppressiva können eine Durchblutungsstörung bei knochenversorgenden Gefäßen bewirken. Der Mangel führt zu Knochenabbau und schwerwiegenden Gelenkschäden.

Andere Ursachen-- Jegliche Art von Gelenktrauma, sei es durch Stürze oder Operationen, sowie Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises können den Grundstein für eine Arthrose legen.

Risikofaktoren

Arthrose kommt bei Europäern häufiger vor als bei Asiaten. Vor dem 50. Lebensjahr sind Männer häufiger betroffen als Frauen, danach dreht sich das Verhältnis um. Neben Alter, genetischer Disposition und zurückliegenden Gelenk- oder Knorpelschäden sind es vor allem Übergewicht und berufliche Fehlbelastungen, wie beim Arbeiten im Knien, die zu Buche schlagen.

Arzneimitteltherapie

Nach heutigem Kenntnisstand ist eine Arthrose nicht heilbar. Die Therapie zielt darauf ab, Schmerzen zu reduzieren und die Funktion des Gelenks so lange wie möglich zu erhalten. Die Therapie folgt dem Stufenschema der WHO zur Schmerzbehandlung: Bei reinen Schmerzen gilt Paracetamol als Mittel der ersten Wahl. Nicht steroidale Antiphlogistika werden bei zusätzlichen Entzündungen im Rahmen einer aktivierten Arthrose eingesetzt, stets jedoch nur so kurz und gering wie nötig dosiert, um das Risiko für gastrointestinale Nebenwirkungen und Arzneimittelinteraktionen niedrig zu halten. Gegebenenfalls können sie mit Protonenpumpenhemmern zum Schutz der Magenschleimhaut kombiniert werden. Alternativ gegen Entzündungen eingesetzte Coxibe schlagen zwar weniger auf den Magen, gehen jedoch mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse einher. Erst, wenn die obigen Schmerzmittel der 1. Stufe keine Wirkung mehr zeigen oder wegen ihrer Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen nicht gegeben werden sollten, dürfen schwach wirksame Opioide (WHO-Stufe 2) und dann stark wirksame Opioide (Stufe 3) verabreicht werden.

Nur bei einer aktivierten Arthrose kann eine Injektion von Glukokortikoiden in das Gelenk angezeigt sein, die neben einer starken Entzündungshemmung bis zu vier Wochen Schmerzlinderung und verbesserte Beweglichkeit sichert.

Detail

HLA-System: Damit das Immunsystem zwischen körpereigenen und körperfremden Zellen unterscheiden kann, sind auf der Zellmembran Glykoproteine verankert, die als Immunglobuline von T-Lymphozyten erkannt werden können. Voraussetzung für die Bildung dieser Strukturen sind die Gene des Major Histocompatibility Complexes. Ihr Vorhandensein führt zur Entwicklung von Antigenen auf Leukozyten, die als Humanes Leukozyten-Antigen-System, kurz HLA-System, bezeichnet werden. Viele Krankheiten sind mit dem HLA-System assoziiert, wodurch sich anhand von Genanalysen ein Erkrankungsrisiko erkennen lässt.

Rheumatoide Arthritis

Der Begriff Arthritis bezeichnet ganz allgemein eine Gelenkentzündung. Generell kann es sich dabei um ein bakterielles, eitriges Geschehen (Gelenkempyem), einen postinfektiösen Prozess oder die aktive Phase einer Arthrose handeln. Im Rahmen des rheumatischen Formenkreises kommen nicht infektiöse Gelenkentzündungen hinzu, die einen immunologischen Hintergrund besitzen. Hierzu zählen die rheumatoide Arthritis und die Psoriasis-Arthritis. Auch die durch eine Gicht ausgelöste Gelenkentzündung verläuft unter Beteiligung von Immunzellen, die letztendlich eine Antwort auf eine Störung des Harnsäurestoffwechsels ist. Der nachfolgende Abschnitt bezieht sich in Abgrenzung zu den erstgenannten Arthritiden ausschließlich auf die rheumatoide Arthritis (RA).

Chronisch entzündlich

Die RA ist die häufigste chronische Entzündung der Gelenke und wird deshalb auch chronische Polyarthritis (CP) genannt, was neben dem Dauerzustand auch die Tatsache beschreibt, dass in der Regel mehrere Gelenke betroffen sind. Meist stellt sich die Entzündung mit schleichendem Beginn an mehreren kleinen Gelenken ein und setzt sich nach proximal, das heißt zur Körpermitte hin, fort. Vorzugsweise sind Handwurzelknochen, Fingergrundgelenke und die Fingermittelgelenke (proximal) betroffen sowie entsprechende Bereiche der Vorderfüße, nicht jedoch die Finger- oder Zehenendgelenke, was ein klarer Unterschied zur Gichterkrankung ist. Auch große Gelenke wie das Kniegelenk können an einer Arthritis erkranken. Die Systemerkrankung beruht auf einer genetischen Disposition (siehe Detail, S. 24). Sie verläuft chronisch fortschreitend (progredient) in Schüben, die jeweils einige Wochen bis Monate andauern. In den Zwischenphasen lassen die akuten Entzündungsbeschwerden nach, was die Beurteilung des Therapieerfolges erschwert.

Immungeschehen

Als Entstehungsursache wird für die rheumatoide Arthritis ein Autoimmungeschehen angenommen, wobei wissenschaftliche Hypothesen auch Viren, Bakterien und selbst eine Parodontitis als Auslöser ins Feld führen. Zudem werden psychosomatische Einflüsse diskutiert, die zumindest die Aufrecht- erhaltung der Krankheit sichern.

Bei rund 80 Prozent aller RA-Patienten können Autoantikörper gegen IgG-Fc (Rheumafaktoren) nachgewiesen werden (seropositive RA). Allerdings bleibt bei den restlichen 20 Prozent der Nachweis dieser Rheumafaktoren negativ (seronegative RA). Zudem sind Rheumafaktoren nicht spezifisch und können unter anderem auch bei Erkrankungen wie Lupus erythematodes oder beim Sjögren-Syndrom auftreten. Eine höhere Aussagekraft besitzt der Nachweis von Antikörpern gegen zyklische zitrullinierte Peptide (Anti-CPP-Ak), der seltener zu falsch positiven Befunden führt.

Pannus-- Aufgrund der Autoantikörper werden bei der RA Zellen der Synovialmembran angegriffen. Die Gelenkinnenhaut schwillt unter Zellzuwachs an (Hyperplasie) und überwuchert mit der Zeit vom Rand ausgehend die Knorpelfläche. Die Wucherung, die als Pannus bezeichnet wird, hat ihre ursprüngliche Funktion als Nährstofflieferant aufgegeben und zerstört nun stattdessen die von ihr abhängige Knorpelschicht. Ist diese bereits aufgelöst, führt sie ihr Zerstörungswerk an dem darunter liegenden Knochen fort. Mit Fortschreiten des Knochenabriebs verkürzt sich der Knochen. Der Bandapparat lockert sich, und das Gelenk wird instabil.

Zytokine-- Im entzündeten Gelenk ist das Gleichgewicht der Zytokine aus der Balance geraten. Während entzündungsfördernde Zytokine wie TNF- α und die Interleukine 1, 6 und 8 ansteigen, besteht ein relativer Mangel an entzündungshemmendem Interleukin 4 (und evtl. IL-10).

Frühsymptome

Menschen mit einer RA neigen zu einer erhöhten Körpertemperatur. Dies fordert dem Organismus Energie ab, weshalb häufig eine leichte Ermüdbarkeit und ein Gewichtsverlust zu verzeichnen sind. Die betroffenen Gelenke zeigen die typischen Entzündungszeichen. Sie sind warm, bläulich verfärbt, schmerzen und schwellen an. Letzteres kann sowohl auf die Bindegewebszunahme durch Ausbildung eines Pannus zurückgeführt werden als auch auf Gelenkergüsse.

Neben den gelenkeigenen Strukturen wie Knorpel, Knochen, Gelenkkapsel und Bandapparat kann die Entzündung auch auf nahegelegene Gewebe übergreifen wie Sehnen, Sehnenscheiden, Schleimbeutel und Muskeln. Auch Blutgefäße können sich entzünden. Muskelschmerzen und Abbau von Muskelgewebe (Atrophie) sind zudem typische Folgen der häufig eingenommenen Schonhaltung. Klassisch äußert sich die RA bereits in der Frühphase mit Weichteilschwellungen und einem Steifheitsgefühl nach längerer Ruhigstellung.

Spätsymptome

Die fortgesetzte Gelenkentzündung führt zur irreparablen Zerstörung des Gelenkes. Durch die Verformung von Knorpel und Knochen können Sehnen ihre Führung verlieren und damit an Zugkraft einbüßen. Das begünstigt ihren jeweiligen Gegenspieler, eine Sehne, die den Knochen aus der physiologischen Bewegungsrichtung zieht und eine dauerhafte Fehlstellung einleitet. Mit der Zeit verkürzt sich diese Sehne, sodass sich der Zustand auch manuell nicht wieder „zurückbiegen“ lässt. Arthritistypische Fehlstellungen sind beispielsweise die ulnare Deviation der Fingergrundgelenke sowie die Knopfloch- oder Schwanenhalsdeformität.

Ulnare Deviation-- Der Sehnenzug auf die Fingergrundgelenke zieht die Finger zur Kleinfingerseite der Hand (nach ulnar, d. h. zur Elle).

Knopflochdeformität-- Die Entzündung im Fingermittelgelenk begünstigt einen Sehnenabriss, der die Streckung des Gelenks verhindert. Dadurch verharrt das Fingermittelgelenk in Beugestellung, während das nachfolgende Fingerendgelenk in einer Überstreckung fixiert ist.

Schwanenhalsdeformität-- Durch eine zur Handinnenfläche weisende Ausrenkung des Fingergrundgelenks entsteht diese Fingerdeformität, bei der das Fingermittelgelenk überstreckt und das Fingerendgelenk gebeugt bleibt.

Rheumaknoten-- RA-Patienten mit schwerem Verlauf zeigen oft unter der Haut liegende Rheumaknoten. Es handelt sich dabei um Entzündungsherde, die sich häufig entlang der Elle und des Ellenbogens an der Gelenkstreckseite befinden, wo vermehrt mechanische Belastung besteht. Die Knoten selbst sind nicht empfindlich für Druckschmerzen. Rheumaknoten können auch in gelenkfernen Geweben vorkommen, beispielsweise in der Lunge oder im Herz.

Zervikale Myelopathie-- RA-bedingte Schädigungen im Bereich des Atlasgelenks und des wirbelstützenden Querbands (Ligamentum transversum) können im Halsbereich einen unphysiologischen Druck auf das Rückenmark ausüben. Dies kann je nach Höhe der Schädigung zu neurologischen Funktionsausfällen an den oberen und unteren Extremitäten führen. Die Stärke der Ausfälle hängt vom Ausmaß der Kompression ab und kann von leichten motorischen Gangstörungen bis zu spastischen Lähmungserscheinungen reichen. Solche Lähmungen betreffen dann entweder ein Extremitätenpaar (Paraparese) oder alle vier Extremitäten (Tetraparese).

Arzneimitteltherapie

In der Basistherapie der RA werden DMARD (Disease modifying antirheumatic drugs) eingesetzt. Standard-Basistherapeutikum ist der Folsäureantagonist Methotrexat, der bei Diagnosestellung in Kombination mit niedrig dosiertem Prednisolon verabreicht wird. Auch klassische NSAID sind im Einsatz wie die unselektiven Cyclooxygenase-Hemmer Ibuprofen, Diclofenac und Naproxen sowie selektive COX-2-Hemmer wie Etoricoxib.

Die Gruppe der DMARD ist sehr heterogen. Neben Methotrexat zählen dazu Wirkstoffe wie das entzündungshemmende Prodrug Sulfasalazin, das Zytostatikum Cyclophosphamid sowie die Immunsuppressiva Azathioprin, Ciclosporin A und Leflunomid. Nicht immer ist der Wirkmechanismus eindeutig geklärt, so zum Beispiel bei Penicillamin, Hydrochloroquin oder der Goldverbindung Auranofin. Ebenfalls zu den DMARD gehören Biologika wie Rituximab (monoklonaler Antikörper gegen das Oberflächenantigen CD 20) sowie Hemmstoffe verschiedener Zytokine (u. a. Adalimumab, Etanercept und Tocilizumab).

Faktum

  1. Bei RA sind im Laborbefund unspezifische Entzündungszeichen mehr oder weniger stark ausgeprägt.
  2. CRP, Ferritin, α2 - und γ-Globuline sind erhöht, Eisen ist erniedrigt, BKS beschleunigt.
  3. Der Nachweis von Anti-CCP-Ak ist spezifischer als der von Rheumafaktoren.
  4. Röntgenologisch zeigen sich Veränderungen wie eine Verschmälerung des Gelenkspalts, gelenknahe Zystenbildung und unvollständige Verrenkungen.

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