30.06.2016

Demenz: Konfetti im Kopf

von Petra Schicketanz

Ein bisschen vergesslich ist jeder einmal. Das hat noch keinen Krankheitswert. Eine Demenz dagegen ist eine schwere Erkrankung, die mit großen Ängsten und einer verkürzten Lebenserwartung einhergeht.

© Jan Tepass/Westend61/mauritius

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  • Demenz ist ein Syndrom, das infolge einer chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns auftritt.
  • Dabei sind viele höhere Gehirnfunktionen gestört, wie die Bereiche für Gedächtnis, Sprache, Sprechen und Urteilsvermögen.
  • Etwa 11 % der Demenzen gehen auf andere Erkrankungen zurück (sekundäre Demenz). Ist diese behandelbar, kann die Demenz geheilt werden.
  • Wirkstoffe zur Behandlung einer primären Demenz sind in der Regel nur für die Alzheimer- oder Parkinson-Demenz zugelassen. Ein Off-label-use ist möglich.

Die Anzahl der Demenzkranken in Deutschland wird auf rund 1,2 Millionen geschätzt, wobei leichtere Demenzformen vermutlich nicht ausreichend repräsentiert werden. Die Anzahl der an Demenz erkrankten Menschen steigt mit zunehmendem Alter. Dennoch ist Demenz keine zu erwartende Alterserscheinung, betont die „Demenz-Leitlinie“, ein Projekt der Universitätskliniken Freiburg und Hamburg, und belegt dies mit Daten aus dem Jahr 2008: So sind in Deutschland bei den 65- bis 69-Jährigen nur etwa 1,2 Prozent betroffen und bei den 80- bis 84-Jährigen 13,3 Prozent, wobei der Frauenanteil bei rund drei Fünfteln liegt.

Was ist Demenz?

Im Januar 2016 wurde die S3-Leitlinie Demenz von den deutschen Fachgesellschaften aktualisiert. Als Basis dient die von der WHO herausgegebene ICD-10-Definition, wonach Demenz ein Syndrom ist als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns. Dabei sind viele höhere Gehirnfunktionen gestört, wie die Bereiche für Gedächtnis, Sprache, Sprechen und Urteilsvermögen.

Obwohl die Wahrnehmung der Sinnesorgane nicht eingeschränkt ist, und auch keine Bewusstseinstrübung besteht, sind die zeitlich-örtliche Orientierung und die Kommunikationsfähigkeit beeinträchtigt. Der Patient verliert zunehmend seine autobiografische Identität. So verändern sich Persönlichkeitsmerkmale, Sozialverhalten und Motivation. Die Kontrolle der eigenen Gefühle geht verloren. Diese Begleiterscheinungen fallen Angehörigen gelegentlich sogar schon auf, bevor die typischen Demenz-Symptome zutage treten.

Mild Cognitive Impairmant (MCI)

Nicht jede Störung der Denkleistung (Kognition) ist gleich eine Demenz. Abgegrenzt werden beispielsweise leichte kognitive Störungen, die noch keine Störung von Alltagsfunktionen oder Verhaltensänderungen auslösen (mild cognitive impairmant, MCI). Für diese gibt es bis heute keine exakte oder einheitliche Definition. Der Rahmen wird relativ schwammig abgesteckt: Eine MCI macht sich subjektiv durch persönlich feststellbare Einbußen der kognitiven Leistung bemerkbar, die sich objektiv vom Facharzt bestätigen lassen.

Gelegentlich kann sich ein MCI zurückbilden. Von Bedeutung ist ein MCI jedoch als mögliche Vorstufe der Demenz, denn bei bis zu zehn Prozent der MCI-Patienten entwickelt sich pro Jahr eine Demenz, insbesondere die vom Alzheimer-Typ. Da bei allen Demenzformen eine früh einsetzende Therapie wichtig ist, um das Fortschreiten der Erkrankung zu bremsen, sollte eine MCI nicht auf die leichte Schulter genommen werden.

Demenzkriterien

Für das Vorliegen einer Demenz müssen die Symptome mindestens sechs Monate lang bestehen, eine Zustandsverschlechterung vorliegen und mindestens zwei der folgenden Bereiche beeinträchtigt sein:

  • Gedächtnisfunktionen
  • Verstehen und Durchführung komplexer Aufgaben, Urteilsfähigkeit
  • räumlich-visuelle Funktionen
  • Sprachfunktionen
  • Veränderungen im Verhalten.

Natürlich dürfen die vorliegenden Symptome nicht durch ein Delir oder andere psychische Erkrankungen erklärbar sein. Für die Diagnose der kognitiven Störungen gibt es umfangreiche Vorgaben.

FAKTUM

  • Erste Hinweise auf eine Alzheimer- Demenz geben zunehmende Vergesslichkeit, Orientierungsstörungen, Wortfindungsstörungen und das mehrfache Wiederholen von Fragen.
  • Der Betroffene versucht, die Defizite mit Notizen oder Ausreden zu kompensieren und zieht sich allmählich aus Gesprächen und Aktivitäten zurück.
  • Anspruchsvolle Aufgaben werden nicht mehr bewältigt; einfache Alltagstätigkeiten sind anfangs noch kein Problem.

Demenzformen

Grundsätzlich können zwei Prozesse zur Demenz führen. Bei neurodegenerativen Prozessen gehen Nervenzellen über einen meist mehrjährigen Zeitraum stetig unter. Liegt die Ursache dagegen in Gefäßerkrankungen, kann diese vaskuläre Demenz sogar Phasen ohne Fortschreiten (Progredienz) aufweisen oder sogar eine Besserung zulassen. Generell ist jedoch davon auszugehen, dass sich der Zustand eines Demenzpatienten zunehmend verschlechtert, was langfristig mit Pflegebedürftigkeit einher geht. Zudem sinkt seine Lebenserwartung.

Alzheimerkrankheit

Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist mit einem Anteil von 60 Prozent die häufigste Demenzerkrankung. Im Jahr 1906 wurde sie erstmals vom Arzt Alois Alzheimer beschrieben und nach ihm benannt. Es gibt viele Prominente, die an Alzheimer erkrankt sind oder waren, wie beispielsweise Rekord-Fußballer Gerd Müller, Schauspieler Karl-Heinz Böhm, Volksschauspielerin Heidi Kabel oder Box-Legende Bubi Scholz.

Die Entstehungsursache der primär degenerativen Gehirnerkrankung ist nach wie vor unbekannt. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam, aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.

Prognose-- Je früher der Erkrankungsbeginn vor dem 65. Lebensjahr liegt, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für ein schnelles Fortschreiten der Erkrankung und desto stärker sind die Störungen in höheren Gehirnbereichen ausgeprägt. Umgekehrt kommt es bei einem späten Erkrankungsbeginn nach dem 70. Lebensjahr zu einem langsameren Krankheitsverlauf, bei dem vor allem die Gedächtnisstörungen im Vordergrund stehen.

Diagnose-- Für die Alzheimer-Diagnose müssen die oben beschriebenen Demenzkriterien erfüllt werden: mindestens zwei Defizite in kognitiven Bereichen sowie schleichende Progredienz der Symptome. Dabei müssen ursächliche Erkrankungen oder Verletzungen des Gehirns ausgeschlossen werden. Ein plötzlicher Beginn der Erkrankung gilt als Ausschlusskriterium, da er einen Hinweis auf einen Schlaganfall oder andere ischämische Ereignisse liefert.

Begleitsymptome-- Morbus Alzheimer ist nicht nur auf die Demenz beschränkt. Zusätzlich können Schlafstörungen, Depressionen, Illusionen, Wahnvorstellungen, Halluzinationen und plötzlich einsetzende Aggressionen auftreten. Häufige Begleiter sind auch Inkontinenz, Gewichtsverlust sowie sexuelle Funktionsstörungen. Beim Fortschreiten der Erkrankung kann es zu Gangunsicherheit und Krampfanfällen kommen.

Vaskuläre Demenz

Sowohl ein Hochdruck in den Blutgefäßen des Gehirns (zerebrovaskuläre Hypertonie), als auch mikro- und makrovaskuläre Erkrankungen können das Gehirn bleibend schädigen, indem sie zu kleineren oder größeren Hirninfarkten führen. Eine vaskuläre Demenz tritt üblicherweise im höheren Lebensalter auf, quasi als Ermüdungserscheinung des lokalen Gefäßsystems.

Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz können bei einer vaskulären Demenz die Schäden auch in subkortikalen Gehirnbereichen auftreten bei intakter Hirnrinde. Da andere Gehirnbereiche zerstört werden, ergibt sich auch im zeitlichen Krankheitsverlauf ein anderes klinisch-neurologisches Bild mit früh eintretenden Gangstörungen, motorischer Unsicherheit, die zu Stürzen führt, Blasenstörungen und emotionaler Instabilität. Störungen von Aufmerksamkeit, depressive Störungen, eine verlangsamte Mimik (Psychomotorik) oder verzögerte Denkabläufe kommen bei vaskulärer Demenz etwa doppelt so oft vor wie bei einer Alzheimer-Demenz.

Akuter Beginn-- Das plötzliche Auftreten der Symptome gibt einen Hinweis auf das Vorliegen von Schlaganfällen, selten ist auch ein einziger, massiver Infarkt die Ursache. Auslöser sind Thrombosen (lokal gebildete Blutgerinnsel), Embolien (Gefäßverschlüsse durch eingeschwemmtes Material) oder Blutungen.

Allmählicher Beginn-- Vorübergehende Durchblutungsstörungen des Gehirns (Transitorische ischämische Attacken, TIA) führen zu vorübergehenden neurologischen Ausfallerscheinungen, die sich innerhalb von 24 Stunden wieder zurückbilden. Oft legen sie den Grundstein für kleinere Infarkte im Hirngewebe. Viele davon verlaufen einzeln unbemerkt, doch ihre Anhäufung führt zu einem spürbaren, bleibenden Schaden. Die kognitiven Beschwerden einer solchen Multiinfarkt-Demenz steigern sich langsam mit jedem weiteren Infarkt.

Typisch-- Zum Nachweis einer vaskulären Demenz müssen neben den Demenzkriterien auch zerebrovaskuläre Störungen belegt werden. Den Befund stützen weitere Symptome wie das Auftreten der Demenzsymptome innerhalb von drei Monaten nach einem Schlaganfall, mit abrupter Verschlechterung der kognitiven Funktionen und einer Progression dieser Defizite.

Gemischte Demenz

Eine Kombination aus Alzheimer-Krankheit und krankhaften Veränderungen, die gemeinsam eine Demenz bedingen, wird als „gemischte Demenz“ bezeichnet. In den meisten Fällen ist damit die Kombination aus Alzheimer- und vaskulärer Demenz gemeint, erstere kann aber auch mit einer Lewy-Körperchen-Erkrankung kombiniert sein.

Pick-Krankheit

Eine neurodegenerative Störung der Schläfen- oder Stirnlappen wird nach ihrem Entstehungsort Frontotemporale Demenz (FTD) genannt, oder, nach dem Prager Neurologen Arnold Pick, Pick-Krankheit. Die fortschreitende Demenz beginnt bereits im mittleren Lebensalter. Charakteristisch ist eine frühe, langsam zunehmende Persönlichkeitsveränderung, gekoppelt mit dem Verlust sozialer Kompetenzen. Intellekt, Gedächtnis und Sprachfunktionen sind beeinträchtigt. Es kommt zu Apathie, Euphorie und Störungen von Bewegungsabläufen (extrapyramidal-motorische Störungen). Vor allem im Frühstadium lassen sich zwei Prägnanztypen unterscheiden, die im Krankheitsverlauf ineinander übergehen können.

bvFTD-- Die Verhaltensvariante (behaviorale Variante der Frontotemporalen Demenz, bvFTD) zeigt mindestens drei persistierende Symptome aus den folgenden Kategorien: frühe Verhaltensenthemmung, frühe Apathie oder Passivität, früher Verlust von Sympathie oder Empathie (Fähigkeit, sich auf die Gefühle anderer Menschen einzulassen), frühes stereotypes, ritualisiertes oder zwanghaftes Verhalten, Veränderung der Ernährungsgewohnheiten oder krankhafte Neigung, Dinge in den Mund zu nehmen (Hyperoralität) sowie ein hier nicht weiter ausgeführtes, bestimmtes neuropsychologisches Profil.

PPA-- Bei der primär progressiven Aphasie (PPA) stehen Sprachschwierigkeiten im Vordergrund, die das tägliche Leben einschränken. Je nach Art der Sprachstörung werden weitere Untervarianten unterschieden.

TIPP!

Das kranke Gehirn ist empfindlich. Daher müssen Antidementiva einschleichend in die Therapie eingeführt werden. Als Faustregel gilt: Die Initialdosis beträgt ein Drittel oder ein Viertel der Zieldosis und wird im Ein- bis Zweiwochentakt um jeweils diese Dosis gesteigert.

Demenz und Parkinson

Zwei Demenzformen stehen im Zusammenhang mit der Parkinsonerkrankung: Die Demenz bei primärem Parkinsonsyndrom entwickelt sich im Verlauf der Parkinsonerkrankung. Der Beginn ist schleichend, und die kognitiven Einbußen schränken mit der Zeit das Alltagsleben ein.

Dagegen kann die Lewy-Körperchen-Demenz bereits vor oder unabhängig von einer Parkinsonerkrankung auftreten. Die Krankheit wurde nach dem deutschen Neurologen Friedrich H. Lewy benannt, der bei der Obduktion von Parkinsonpatienten im Bereich von Großhirnrinde und Hirnstamm Einschlüsse aus Protein-Aggregaten fand. Diese Lewy-Kör- perchen verursachen einen Dopaminmangel, welcher wiederum Parkinsonsymptome auslöst. Zu Beginn der Erkrankung stehen Einschränkungen der Alltagsfunktionen im Vordergrund, während das Gedächtnis noch gut erhalten ist. Wahrnehmungs- und Denkprozesse verändern sich fließend, insbesondere im Bereich von Aufmerksamkeit und Wachheit. Hinzu kommen visuelle Halluzinationen und Parkinsonsymptome, die durch den Dopaminmangel hervorgerufen werden, wie Schwindel, orthostatische Dysregulation, eine erhöhte Sturzgefahr, Harninkontinenz und Schlafstörungen mit nächtlichem Schreien und motorischer Unruhe. Ebenfalls auf den Dopaminmangel zurückzuführen ist die Überempfindlichkeit für Neuroleptika, die pharmakologisch auf den Dopaminstoffwechsel einwirken.

Schwierige Diagnose

Zahlreiche Krankheitsbilder können zu kognitiven Störungen führen, so zum Beispiel Erkrankungen von Blutbildung, Schilddrüse, Nieren oder Leber, Störungen des Vitaminhaushalts, Vergiftungen oder Infektionskrankheiten. Eine Abklärung mittels Blutbild ist daher sinnvoll. Denn immerhin sind rund elf Prozent aller Demenzen heilbar, da sie sekundär, das heißt infolge anderer Erkrankungen, entstehen und sich durch Beseitigung der Ursache behandeln lassen. Für die primären Demenzerkrankungen gilt das nicht, und es gibt keine klassischen Blutmarker. Stattdessen werden sie hauptsächlich über neurologische und psychopathologische Befunde diagnostiziert, beziehungsweise dadurch, dass andere Erkrankungen ausgeschlossen werden.

Alzheimer-Ablagerungen

Eine zuverlässige Alzheimer-Diagnose wird im Prinzip erst nach dem Tod sicher bestätigt durch das Vorhandensein spezifischer Ablagerungen. Hierzu zählen A β-Ablagerungen und Neurofibrillen aus phosphorylierten Tau-Proteinen.

APP-Abbau-- Das amyloid precursor protein (Amyloid-Vorläufer-Protein, APP) ist ein Protein, das durch die Zellwand der Nervenzellen ragt. Es wird durch α-, β- oder γ-Sekretasen in unterschiedlich große Teile zerlegt, wobei die entstehenden Produkte zum Teil in die Zelle und zum anderen Teil außerhalb der Zelle abgegeben werden. Während die α-Sekretase den normalen Stoffwechsel bestimmt, gilt eine gesteigerte Aktivität der β- und γ-Sekretasen als pathologisch. β-Sekretasen schneiden aus dem APP ein verkürztes Stück heraus, das im Anschluss von γ-Sekretasen zu einem Peptid abgebaut wird. Die entstehenden A β-Proteine werden entsprechend der Zahl ihrer verbleibenden Aminosäuren als A β40 oder A β42 bezeichnet. Eine therapeutische Hemmung der verantwortlichen Sekretasen kann den neurodegenerativen Prozess aufhalten.

Ablagerungen-- Die Bildung von Neurofibrillen geht auf Ablagerungen dieser unlöslichen A β-Proteine zurück. Ebenso fördern sie den oxidativen Stress sowie das Entzündungsgeschehen im Nervengewebe. Eine A β-Ablagerung in Form „seniler Plaques“ an den Synapsen bewirkt deren Untergang und unterbricht die Kommunikation zwischen den Nervenzellen. Neben diesem neurodegenerativen Prozess fördern A β-Proteine jedoch auch die vaskuläre Demenz, denn beim Versuch, die A β-Proteine über die Blutzirkulation zu entsorgen, können sie sich in den Blutgefäßen ablagern und ischämische Prozesse vorantreiben.

Tau-Proteine-- Sie sind leicht lösliche und wichtige Bauelemente im Zytoskelett, indem sie die röhrenförmigen Mikrotubuli zu Bündeln verknüpfen, die der Zelle Form und Festigkeit verleihen. Unter Stress oder struktureller Schädigung kann sich jedoch ein pathologisches Tau entwickeln, das durch eine übermäßige Aufnahme von Phosphateinheiten (Hyperphosphorylierung) schlechter löslich wird und sich unkontrolliert zu Neurofibrillären Tangles („Alzheimer“-Fibrillen“) zusammenlagert.

Neurofibrilläre Tangels-- Das sperrige Gewirr (engl.: tangle) aus aggregierten hyperphosphorylierten Tau-Proteinen lagert sich innerhalb der gesamten Nervenzelle ab, wobei Zellkörper und Zellfortsätze (Axon und Dendriten) gleichermaßen betroffen sind. Langfristig bringt dieser Prozess den Zellstoffwechsel zum Erliegen und führt zum Zelltod.

Liquordiagnostik-- Aus dem Liquor (Flüssigkeit aus Gehirn und Rückenmark) lassen sich Parameter nachweisen, die dazu beitragen, die Diagnose Alzheimer bereits zu Lebzeiten biochemisch zu sichern. Bei Alzheimer-Demenz liegt typischerweise die Kombination von erhöhtem Tau und niedrigem A β42-Protein vor.

Die Aktivität der β-Sekretase ist sowohl bei leichten kognitiven Störungen und Alzheimer-Demenz erhöht, gibt aber nur geringfügige Hinweise auf das Ausmaß der vorliegenden Schädigung. Erschwerend kommt hinzu, dass bis zu 80 Prozent der Senioren ohne kognitive Auffälligkeiten hinsichtlich der Biomarker dieselben pathologischen Veränderungen zeigen, wie Alzheimer-Patienten.

Leben mit Demenz

Am 2. April 2016 startete die zweite große Konfetti-Parade durch die Hamburger Innenstadt, die weltweit einzigartige Parade zum Thema Demenz. Die Bewegung „Konfetti im Kopf“ rund um den Fotografen Michael Hagedorn setzt ein weithin sichtbares Zeichen, dass Menschen mit Demenz und ihre Angehörigen in die Mitte der Gesellschaft gehören, und dass ein Leben trotz der Krankheit sehr lebenswert sein kann.

Belastende Perspektive

Das Fortschreiten der Demenz führt früher oder später zum schweren Stadium, in dem die Patienten hilflos und pflegebedürftig sind. Zusätzlich zur Grunderkrankung steigt das Risiko, weitere Krankheiten zu erleiden. Insgesamt führt dies zu einer verkürzten Lebenserwartung. Diese für Patienten und Angehörige sehr belastende Perspektive wird dadurch verschärft, dass primäre Demenzen nicht heilbar sind. Alle Therapieversuche zielen lediglich darauf ab, die Zunahme der Neurodegeneration zu bremsen und die Alltagskompetenz so lange wie möglich zu erhalten.

Antidementiva

Der Einsatz von Antidementiva soll dem demenztypischen Verlust von denk- und gedächtnisbezogenen Fähigkeiten entgegenwirken. Die verschiedenen Demenz-Typen sprechen unterschiedlich auf Antidementiva an. Dennoch sind die Wirkstoffe in der Regel nur für Alzheimer- oder Parkinson-Demenz zugelassen. Das bedeutet für andere Demenzformen, dass ihr Einsatz in diesem Fall einen Off-label-use darstellt, der Ärzten zwar grundsätzlich erlaubt ist, jedoch nicht von Krankenkassen bezahlt wird.

AChE-Hemmer-- Die neuronale Schädigung bei Alzheimerpatienten betrifft besonders cholinerge Neurone. Dies sind Nervenzellen, die auf den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) ansprechen. Der Botenstoff ist im Gehirn wichtig für kognitive Prozesse wie Lernen, Aufmerksamkeit und Gedächtnis. Da Acetylcholin in der Körperperipherie auch das vegetative Nervensystem versorgt, haben Arzneistoffe mit einem Effekt auf dessen Wirkung zahlreiche Angriffsorte. Das kann dementsprechend zu einer Vielzahl von unerwünschten Nebenwirkungen führen.

Eine Blockade der ACh-abbauenden Acetylcholinesterase (AChE) verlängert die Wirkung des Botenstoffs an seinem Rezeptor. Als Antidementiva bei leichtem bis mittelschwerem Alzheimerstadium sind die AChE-Hemmer Donepezil, Galantamin und Rivastigmin im Einsatz.

Neuroprotektiva-- Eine krankheitsbedingt erhöhte Konzentration des Neurotransmitters Glutamat führt zu einer Übererregung der Nervenzellen im Gehirn, Funktionsstörungen und letztendlich zum Zelltod. In diesen Prozess greift Memantin an, das Glutamat von seinen N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptoren verdrängt und damit die Zahl der überlebenden Nervenzellen erhöht. Allerdings sagt dies nichts über die Funktionsfähigkeit der überlebenden Neuronen aus. Sind deren Synapsen bereits durch A β-Ablagerung unbrauchbar gemacht, kann ihre Kommunikationsfähigkeit nicht wiederhergestellt werden. Memantin ist bei mittelschwerer bis schwerer Alzheimerkrankheit zugelassen.

Nootropika-- Die Präparate zur Steigerung des Gehirnstoffwechsels werden bei Hirnleistungsstörungen eingesetzt und galten bei Demenz als zu schwach oder nicht wirksam. Die aktuellen Demenz-Leitlinien räumen nun Hinweise für die Wirksamkeit des Spezialextraktes von Ginkgo biloba EGb 761 bei Patienten mit leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz und nicht psychotischen Verhaltenssymptomen ein.

Ohne Pharmaka

Gerade im Frühstadium einer primären Demenz gibt es große Chancen, die kognitiven Ausfälle durch stabilisierende, nicht pharmakotherapeutische Maßnahmen zu kompensieren. Sie reichen von kognitivem Training über gesunde Ernährung bis zu Stressabbau und Bewegungstherapie. Ein Schwerpunkt sollte darauf liegen, dem Patienten Akzeptanz und Geborgenheit zu vermitteln. Rituale und biografische Arbeit wirken dem Identitätsverlust entgegen und helfen, den Alltag zu bewältigen. Die Sensorik kann über das therapeutische Arbeiten mit Farben, Musik und Düften trainiert werden.

Begleitend

Neben den kognitiven Störungen leiden Demenzkranke häufig auch unter Auffälligkeiten im Erleben und Verhalten, wie Depression, Aggression oder Angst. In diesen Fällen sollte zunächst versucht werden, das Problem ohne den Einsatz von Psychopharmaka zu lösen. Für die meisten Neuroleptika gilt Parkinson als Kontraindikation, da sie zu Bewusstseinsstörungen mit Benommenheit und Schläfrigkeit (Somnolenz) führen können.

TIPP!

Häufig haben Angehörige von Demenzkranken zu hohe Erwartungen an die Therapie. Weisen Sie diese darauf hin, dass selbst kleine Fortschritte in der Behandlung bereits bedeuten, dass der weitere Abbau von Gehirnzellen gebremst wurde.


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