30.07.2020

Epilepsie: Blitzschlag im Gehirn

von Petra Schicketanz

Drei bis vier Prozent der Bevölkerung erkranken im Lauf ihres Lebens an Epilepsie. Aktuell sind in Deutschland schätzungsweise mehr als eine halbe Million Menschen von dem Leiden betroffen.

© haydenbird / Getty Images / iSto

Fortbildung

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  • Bei einem epileptischen Anfall kommt es plötzlich zu einer exzessiven Aktivität der Neuronen im Gehirn.
  • Epilepsien können prinzipiell in jedem Lebensalter auftreten; sie häufen sich im frühen Kindesalter sowie im höheren Lebensalter.
  • Die Ursachen können idiopathisch, symptomatisch oder immunologisch bedingt sein. Gelegentlich ist die Ätiologie auch unbekannt.
  • Die Behandlung kann medikamentös, operativ und über eine Neuromodulation erfolgen.
  • Wegen möglicher Neben- und Wechselwirkungen sollte ein gezieltes Therapiemonitoring erfolgen.
  • Eine Schwangerschaft ist keine Indikation zum Abbruch einer Therapie mit Antikonvulsiva.

Schon seit der Antike beschäftigen sich Menschen mit Epilepsie. Obwohl bereits Hippokrates in der griechischen Antike das Anfallsgeschehen als Hirnerkrankung einstufte, wurde es noch mehr als 2000 Jahre später mit übernatürlichen Kräften, Geistern, Dämonen oder Hexen in Verbindung gebracht. Später steckte man die Erkrankten in „Irrenanstalten“ oder verhinderte im Nationalsozialismus mit „rassenhygienischen Maßnahmen“ eine Fortpflanzung der Betroffenen. Noch heute halten sich hartnäckige Vorurteile zur epileptischen Erkrankung, denen mit fachkundiger Aufklärung begegnet werden muss. Denn eine Epilepsie ist keine „Geisteskrankheit“, wie es noch immer zahlreiche Menschen vermuten, sondern vielmehr eine Störung der Hirnfunktion, die zu einer Begünstigung von epileptischen Anfällen führt. Das kann von zusätzlichen Erkrankungen begleitet werden, was aber nicht zwingend der Fall sein muss.

Lernziele Epilepsie

Nach Lektüre dieser Lerneinheit wissen Sie ...

  • was bei einem epileptischen Anfall im Gehirn passiert.
  • welche Anfallsformen unterschieden werden.
  • welche Auslöser für Epilepsie diskutiert werden.
  • welche Wirkstoffe als Antiepileptika eingesetzt werden.

Was passiert?

Bei einem epileptischen Anfall kommt es plötzlich zu einer exzessiven Aktivität der Neuronen im Gehirn. Dabei tritt schlagartig eine abnorme elektrische Entladung auf, die anfallsartig neurologische Symptome herbeiführt. Je nachdem, welche Neuronen betroffen sind, kann es zu unterschiedlichen Reaktionen kommen mit allen denkbaren Kombinationen aus motorischen, kognitiven und vegetativen Beeinträchtigungen.

Bewusstsein-- In der aktuellen Klassifizierung epileptischer Anfälle wird dem Bewusstseinsstatus während des Anfalls eine bedeutsame Rolle zugesprochen, denn ein Anfall geht nicht automatisch mit einer vollständigen Amnesie einher. Das Bewusstsein oder die Erinnerung an den Anfall kann vollständig oder nur partiell erhalten sein. Bei Bewusstseinseintrübungen kann es zu motorischen Automatismen kommen, wie Schmatzen, Nestelbewegungen mit den Händen oder repetitiven Armbewegungen. Ebenso sind kognitive Beeinträchtigungen möglich wie Sprachstörungen (Aphasie), Rechenstörungen (Akalkulie) und Verlust der zielgerichteten Handlungsfähigkeit (Apraxie). Sensible oder sensorische Phänomene zeigen sich in Form von Kribbeln, Lichtblitzen oder Brummgeräuschen. Sie können auch komplexerer Natur sein, beispielsweise bei visuellen oder akustischen Halluzinationen. Letztendlich können sich auch emotionale Phänomene während eines Anfalls durch Lachen oder Weinen bemerkbar machen, die in keinem kausalen Zusammenhang zur aktuellen Situation stehen.

Tonisch-klonisch-- Für Außenstehende sind die Reaktionen des Bewegungsapparates am auffälligsten, die sich in Verkrampfung oder Versteifung einzelner Muskelgruppen (tonischer Anfall) zeigen oder in unwillkürlichem, rhythmischem Zusammenziehen von Muskeln oder Muskelgruppen (klonischer Anfall). Wobei es natürlich auch die Kombination des tonisch-klonischen Anfalls gibt.

Risiko

Ein epileptischer Anfall kann je nach Ausprägung ein großes Gesundheitsrisiko darstellen. Zum einen besteht bei tonisch-klonischen Anfällen ein Kontrollverlust über die gesamte Körpermotorik. In diesem Rahmen kann es zu schweren Verletzungen kommen, beispielsweise durch einen Sturz auf den Boden oder Beißen auf die Zunge. Einflüsse auf das vegetative Nervensystem, das selbstständig (autonom) unter anderem Atmung und Herzfrequenz steuert, können einen letalen Ausgang nehmen.

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Krankheitsüberblick

Ein epileptischer Anfall ist noch keine Epilepsie. Von der Erkrankung des Gehirns spricht man erst, wenn mindestens zwei Anfälle im Abstand von mehr als 24 Stunden auftreten oder der Betroffene nur einen solchen Anfall erleidet, aber eine mindestens 60-prozentige Wahrscheinlichkeit besteht, innerhalb der nächsten zehn Jahre wieder einen Anfall zu erleben.

Umgekehrt gilt eine Epilepsie als überwunden, wenn bei einem altersabhängigen Epilepsie-Syndrom der Patient die entsprechende Altersgrenze überschritten hat oder der Patient seit mindestens zehn Jahren anfallsfrei ist und seit mindestens fünf Jahren keine Antiepileptika mehr einnimmt.

Klassifizierung

Prinzipiell können Epilepsien in jedem Lebensalter auftreten. Dabei gibt es Erkrankungshäufungen im frühen Kindesalter sowie im höheren Lebensalter. Da Epilepsien sehr variabel sind, ist für ihre Beurteilung eine einheitliche Klassifizierung wichtig. Diese wird seit 1909 von der International League Against Epilepsy (ILAE) regelmäßig überarbeitet und verfeinert. Dadurch wird nicht nur den weltweiten Weiterentwicklungen in den Bereichen der Diagnostik und Therapie Rechnung getragen. Die Klassifikation hilft Arzt und Patienten, mögliche Provokationsfaktoren zu identifizieren und die Prognose besser abzuschätzen.

Anfallsformen

Je nach Ursprung des Anfalls wird unterschieden, ob der Anfall auf eine Gehirnhälfte begrenzt ist (fokal), bereits früh beide Gehirnhälften (bilateral, generalisiert) betrifft oder der Anfallsursprung unbekannt ist. Wobei zu bemerken ist, dass auch ein Anfall mit fokalem Ursprung von einem einzigen Fokus (monofokal) oder mehreren auf derselben Hirnhälfte (multifokal) ausgehen kann. Zudem ist der Übergang in einen bilateralen Anfall mit tonisch-klonischen Krämpfen möglich, was früher als sekundäre Generalisierung bezeichnet wurde. Für jede dieser drei Gruppen (fokaler, bilateraler oder unklarer Beginn) wiederum werden die Anfallsformen nach ihrem motorischen oder nicht motorischen Beginn voneinander abgegrenzt. Allerdings lässt sich nicht jeder Anfall klar diesem Schema zuordnen. Heute beschreibt man eher die Anfälle anhand ihrer Ausprägung (z. B. Anfall mit fokalem Ursprung und Automatismen, wie Schmatzen oder wiederholte Bewegungen). Die nachfolgenden Anfallsformen sollten dennoch bekannt sein.

Petit-mal-Anfall-- Von einem solchen Anfall ist die Rede, wenn die „großen“ motorischen Sensationen fehlen, also deutlich sichtbare Krämpfe ausbleiben. Es kann sich dabei um verschiedene Anfallstypen handeln, beispielsweise um atonische Anfälle, bei denen die Muskulatur schlagartig im Tonus abfällt, sowie um autonome Anfälle oder Absencen.

Vor allem Kinder sind von autonomen Anfällen mit fokalem Ursprung betroffen, die auf das vegetative Nervensystem Einfluss nehmen und anfänglich keine motorischen Symptome zeigen. Ein autonomer Anfall kann Herztätigkeit, Atmung oder Verdauung betreffen und zudem Urogenitaltrakt (imperativer Harndrang), Hautdurchblutung und Augen (Weit- oder Engstellung der Pupillen) beeinflussen. Die Fehlsteuerung von Herz und Lunge kann dabei tödlich enden.

Heftige Muskelreaktionen sind nicht zwingender Bestandteil eines epileptischen Anfalls. Nicht motorische Anfälle mit kurzzeitiger Bewusstseinsstörung nennt man Absencen. Eine solche Absence-Epilepsie stellt die häufigste Form einer idiopathischen generalisierten Epilepsie dar, die sich typischerweise zwischen dem fünften und achten Lebensjahr manifestiert. Das Kind unterbricht plötzlich sein Spiel und wirkt desorientiert. Eventuell zeigt es eine Erweiterung der Pupillen oder eine Gesichtsrötung. Auch sind diskrete motorische Phänomene möglich wie Augenzwinkern oder Nestelbewegungen. Nach den Anfällen, die bis zu 100 Mal am Tag auftreten können, fehlt die Erinnerung an den zurückliegenden Anfall.

Grand-mal-Anfall-- Ein solcher tonisch-klonischer Anfall beginnt üblicherweise in beiden Hirnhälften gleichzeitig (primär generalisiert) und geht von Anfang an mit einer Bewusstlosigkeit einher. Nimmt der Betroffene dagegen zunächst eine Aura wahr und beginnt mit Phänomenen, die nur eine Körperhälfte betreffen, bevor der Krampfanfall auf beide Seiten über- und das Bewusstsein verloren geht, handelt es sich um einen sekundär generalisierten Anfall.

Status epilepticus-- Jeder epileptische Anfall birgt das Risiko, nach einer Dauer von mindestens fünf Minuten in einen Status epilepticus überzugehen, bei dem entweder ein einzelner Anfall unvermindert anhält oder die Abstände zwischen den Anfällen so gering sind, dass zwischendurch das Bewusstsein nicht mehr wiedererlangt wird. Auch hier gibt es, je nach Auslöser, verschiedene Anfallsformen, wobei ein Status epilepticus, der sich aus einem konvulsiven Grand-mal-Anfall entwickelt, einen lebensbedrohlichen Notfall darstellt. Mit dem Einstellen der Krämpfe ist der Status nicht zwingend beendet, wenn beispielsweise das normale Bewusstsein nicht wiedererlangt wurde.

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Auslöser

Warum ein Mensch unter Epilepsie leidet, kann verschiedene Ursachen haben. Eine idiopathische Epilepsie wird durch einen oder mehrere Gendefekte begründet. Bei einer symptomatischen Epilepsie liegen handfeste Gründe vor, die zu Störungen im Gehirnstoffwechsel führen. Auslöser sind beispielsweise gefäßbedingte Durchblutungsstörungen, Hirninfarkte, Tumoren sowie Blutungen, Entzündungen oder Kontusionen (Stauchungen) des Gehirns. Auch immunologische oder infektiöse Auslöser können eine Rolle spielen. Nicht zuletzt gibt es auch die Gruppe der Epilepsien mit unbekannter Ätiologie. Wobei in der Regel die wissenschaftlichen Erkenntnisse oder die medizinische Diagnostik noch nicht ausreichen, um den individuellen Ursachen auf den Grund zu gehen.

Begleiterkrankungen

Nicht nur als Krankheitsursache spielen Begleiterkrankungen (Komorbiditäten) im Epilepsiegeschehen eine Rolle. Das Anfallsleiden kann sowohl körperliche, als auch psychische Probleme nachsichziehen oder zumindest mit ihnen assoziiert werden, denn nicht immer stellt sich der Zusammenhang so offensichtlich dar, wie ein Knochenbruch nach einem tonisch-klonischen Anfall. Körperlich besteht beispielsweise ein Zusammenhang zu Migräne oder Schlaganfall, Bewegungsstörungen sowie zu gastro- intestinalen Beschwerden. In den neuropsychologischen Sektor gehören u.a. Verhaltensauffälligkeiten, Lernbehinderungen, Depressionen, Angststörungen. Nicht zuletzt fordern auch die zur Anfallsprophylaxe eingenommenen Medikamente ihren Tribut und können beispielsweise zu Fertilitätsstörungen führen. Für die Lebensqualität der Patienten spielen solche Komorbiditäten eine wichtige Rolle und sollten daher unbedingt entsprechende Berücksichtigung finden.

Sozialmedizinisch

Die Möglichkeit, einen epileptischen Anfall zu erleiden und damit für mehrere Minuten Körper und Bewusstsein nicht unter Kontrolle zu haben, schränkt das Leben der Betroffenen in allen Lebensbereichen ein. Autofahren und das Bedienen von kritischen Maschinen ist nur unter bestimmten Auflagen möglich. So dürfen beispielsweise Kraftfahrzeuge der Gruppe 1 nur gefahren werden, wenn der Betroffene mindestens ein Jahr lang anfallsfrei war oder drei Jahre lang ausschließlich nachts Anfälle erlitt. Sowohl die Arbeitsumgebung als auch Freizeitaktivitäten sollten auf mögliche Gefahrenquellen überprüft werden.

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Therapie

Für Epileptiker gibt es heute eine Auswahl guter Behandlungsmöglichkeiten, sei es medikamentöser oder operativer Art. Zudem besteht die Möglichkeit, über Neuromodulation (elektrische Reizung von Hirnnerven) das Geschehen zu beeinflussen. Bei schweren Epilepsiesyndromen im Kindesalter, die auf eine Pharmakotherapie nicht ansprechen, hat sich eine ein- bis zweijährige ketogene Diät bewährt, die zu 80 Prozent aus Fetten besteht.

Doch für alle Epileptiker gilt: Die Prophylaxe beginnt bereits im Alltag, sei es durch einen regelmäßigen Nachtschlaf und das Vermeiden spezifischer Triggerfaktoren, wie Flackerlicht bei photosensibel reagierenden Menschen. Natürlich sollten auch krampffördernde Substanzen gemieden und Antikonvulsiva zur Anfallsprophylaxe regelmäßig eingenommen werden.

Antikonvulsiva

Die regelmäßige Einnahme von Antikonvulsiva soll epileptische Anfälle verhindern. Sie wirken jedoch rein symptomatisch, ohne die zugrundeliegende Erkrankung zu beeinflussen. Allerdings können sie dazu beitragen, dass eine Epilepsie nach einer Zeit der Anfallsfreiheit im günstigsten Fall von selbst ausheilt und zudem weniger oder gemäßigtere Begleiterkrankungen auftreten. Es gibt kein Antiepileptikum, das für alle Anfallsformen geeignet ist. Jedes hat seinen Schwerpunkt. Gegebenenfalls sind Kombinationen mehrerer Wirkstoffe nötig. Bei der Auswahl geeigneter Therapeutika stehen zudem die möglichen Nebenwirkungen im Fokus, da sie die Lebensqualität im Rahmen der Dauertherapie unter Umständen stärker beeinträchtigen können als eine mit höheren Nebenwirkungen erkaufte, geringfügig verbesserte Anfallskontrolle.

Zu den Antikonvulsiva der ersten Generation zählen beispielsweise Carbamazepin, Ethosuximid, Phenytoin und Valproat sowie Phenobarbital und sein partielles Prodrug Primidon. Sie wirken stärker auf den Enzymstoffwechsel der Leber ein als jene der zweiten Generation, insbesondere auf das Cytochrom P450-System. Dadurch sind sie anfälliger für Arzneimittelwechselwirkungen. Bei Kombinationstherapien sind daher die Substanzen der zweiten Generation von Vorteil, wie Gabapentin, Pregabalin, Lacosamid oder Levetiracetam.

Wirkweise

Die bioelektrische Aktivität der Neuronen ist für einen epileptischen Anfall bestimmend, denn der Anfall wird durch ein Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung zentraler Neuronen ausgelöst. Die Wirkung der Antikonvulsiva setzt an den Synapsen von Neuronen und Gliazellen (Stützzellen im ZNS) an, wo sie mit unterschiedlichen Effekten die Signalübertragung beeinflussen, um die Erregbarkeitsschwelle heraufzusetzen oder das Erregungspotenzial herunterzufahren. Immer mit dem Ziel, die Zahl der Anfälle zu senken oder Anfälle zu verhindern. Letztendlich ist die Bereitschaft zum epileptischen Anfall eine Frage von Leitfähigkeit und Ionenmilieu im Bereich der Synapse. Der Ioneneinstrom über Natrium- und Calciumkanäle fördert die Erregbarkeit einer Nervenzelle, während der über Kalium- und Chloridkanäle hemmenden Einfluss hat.

Der wichtigste hemmende Transmitter dieses Systems ist die Gamma-Amino-Buttersäure (GABA). Ihre Wirkung wird durch GABA-A- und GABA- B-Rezeptoren vermittelt, wobei der GABA-A-Rezeptor durch Öffnung von Chloridkanälen seine hemmende Wirkung entfaltet. Der GABA-B-Rezeptor begünstigt die Öffnung von Kaliumkanälen und vermindert die von Calciumkanälen, was ebenfalls einen hemmenden Effekt auslöst.

Noch was ...

  • Ethanol hemmt die über Glutamat vermittelte neuronale Erregung und wirkt durch seinen Angriff am GABA-A-Rezeptor zusätzlich erregungshemmend.
  • Das sind Mechanismen, die auch für die Wirkung einiger Antiepileptika verantwortlich gemacht werden.
  • Trotz dieser offensichtlich krampflösenden Eigenschaften ist Trinkalkohol als Antikonvulsivum nicht zu empfehlen.
  • Entzugsanfälle, die bei Alkoholikern auftreten können, zeigen die epilepsiefördernde Wirkung der Genussdroge.

Natriumkanalblocker-- Eine Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle im präsynaptischen Neuron lässt „normale“ Signale mit uneingeschränkter Dauer und Amplitude zu. Sie hindert die Zelle jedoch, salvenartig hochfrequente Aktionspotenziale abzufeuern. Diese Eigenschaft wird als use-dependent Block bezeichnet. Wirkstoffe, die diesen Effekt nutzen, sind unter anderem Carbamazepin, Lacosamid, Lamotrigen, Oxcarbazepin und Phenytoin; ebenso Topiramat und Valproat, die jedoch auch andere Wirkmechanismen haben. Mögliche Nebenwirkungen der Blockade von Natriumkanälen sind Schwindelgefühle, Übelkeit, das Sehen von Doppelbildern und eine Gangunsicherheit.

GABA-T-Blocker-- Der Wirkstoff Vigabatrin hemmt das Enzym GABA-Transaminase, wodurch sich der GABA-Abbau in Neuronen und Gliazellen verzögert. Zudem hemmt es den GABA-Transporter. Das lässt den GABA-Spiegel im Zytoplasma der Nervenzellen ansteigen und die Erregung der Nervenzellen mindern. Der Wirkstoff kann bei raschem Absetzen zu anhaltenden Gesichtsfeldeinengungen, Psychosen und Sedierung führen.

GABA-Reuptake-Hemmer-- Tiagabin hemmt selektiv die Wiederaufnahme von GABA aus dem synaptischen Spalt, wodurch es länger seine beruhigende Wirkung entfalten kann. Es begünstigt Schwindel, Nervosität und Müdigkeit und ist bei schweren Leberfunktionsstörungen kontraindiziert.

Modulatoren postsynaptischer GABA-Rezeptoren-- Barbiturate (Phenobarbital) und Benzodiazepine (Clonazepam, Diazepam) sind allosterische Agonisten am GABA-A-Rezeptor. Das bedeutet, sie erhöhen die Effektivität von GABA, sobald es am aktiven Zentrum des Rezeptors andockt, was postsynaptisch eine Hyperpolarisation der Zellmembran auslöst.

Sedation, Atemdepression und Toleranzentwicklung sowie die dadurch begründeten Entzugsanfälle schränken die Verwendung der Substanzen in der Dauertherapie ein. Einige Wirkstoffe, wie die Benzodiazepine Clobazam, Lorazepam und Midazolam werden akut zur Verhinderung eines Status epilepticus eingesetzt.

Antagonisten exzitatorischer Aminosäuren-- Während GABA die wichtigste Substanz mit hemmender Wirkung ist, gilt Glutamat als wichtigste erregende Substanz in der neuronalen Übertragung des Zentralen Nervensystems. Der Wirkstoff Levetiracetam wird in der Zusatzbehandlung von fokalen Anfällen ohne und mit sekundärer Generalisierung eingesetzt. Er vermindert die Freisetzung von Glutamat aus dem präsynaptischen Vesikel und verringert die Calciumfreisetzung aus neuronalen Speichern.

Die Wirkstoffe Topiramat und Felbamat hemmen die glutamaterge Erregung und verstärken in geringerem Maße die durch GABA vermittelte Absenkung der Erregungsübertragung. Zudem blockiert Topiramat spannungsabhängige Natriumkanäle, was ebenfalls die Erregbarkeit verringert.

Gabapentin weist trotz Strukturähnlichkeit zu GABA keine Affinität zu GABA-Rezeptoren auf. Stattdessen verhindert es die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter und blockiert zudem zentrale Calciumkanäle vom L-Typ.

Auch Pregabalin ist ein Strukturanalogon von GABA, ohne dessen Rezeptor- affinität zu besitzen. Stattdessen drosselt es im ZNS spannungsgesteuerte Calciumkanäle vom R-Typ und normalisiert darüber die Freisetzung von Glutaminsäure, aber auch von Noradrenalin und Substanz P, weshalb es neben Epilepsie auch bei generalisierter Angststörung und neuropathischen Schmerzen eingesetzt werden kann.

Calciumkanalhemmer vom T-Typ-- Der Wirkstoff Ethosuximid verringert spannungsabhängig den Calciumeinstrom in die Nervenzellen des Thalamus und senkt damit die Erregbarkeit. Sein Haupteinsatzgebiet sind generalisierte Absencen im Kindesalter. In Kombination mit Valproat zeigt er eine superadditive Wirkung. Ethosuximid kann zu Schwindel und Kopfschmerzen führen sowie Schluckauf, Psychosen, Ataxie oder Depressionen auslösen.

Therapiemonitoring

Mit Hilfe regelmäßiger Blutbildkontrollen werden der Therapieverlauf überwacht und Hinweise auf Toxizität rechtzeitig erfasst. Bei der Kombination mit anderen Wirkstoffen verläuft die Aufnahme und Verteilung einiger Wirkstoffe im Organismus nicht gleichförmig. Deshalb sollte eine Blutspiegelkontrolle erfolgen. Sie hilft zudem bei der Dokumentation der Einnahme-Compliance.

Rezidivgefahr-- Viele der verwendeten Substanzen besitzen ein enges therapeutisches Fenster. Oft erfolgt der Einsatz gerade so an der Nebenwirkungsgrenze. Wurde mit einem bestimmten Präparat – egal ob Original oder Generikum – eine stabile Anfallskontrolle erzielt, sollte nicht auf ein anderes Generikum (oder das Original) gewechselt werden. Ein solcher Wechsel könnte mit Anfallsrezidiven oder erhöhten Nebenwirkungen einhergehen.

Epilepsie in der Schwangerschaft

Bei einer Schwangerschaft besteht zwar die Gefahr, dass die Arzneistoffe das Ungeborene schädigen könnten, doch ist ein vollständiges Weglassen der Medikation wegen des Anfallsrisikos und der damit verbundenen höheren Gefahr einer Fruchtschädigung ebenfalls keine Option. Epileptikerinnen sollten eine Schwangerschaftsplanung oder bestehende Schwangerschaft so früh wie möglich mit dem Facharzt besprechen. Dieser wird sie auf eine geeignete Medikation umstellen, bei der Substanzen mit einem höheren teratogenen Risiko (z. B. Valproat) ersetzt werden. Soweit möglich werden auch Kombinationsbehandlungen vermieden.

Schwangeren Epileptikerinnen wird eine Monotherapie mit Levetiracetam, Lamotrigen oder Carbamazepin empfohlen, wobei die Dosis stets so gering wie möglich gewählt wird. Eine Dosisanpassung erfolgt im zweiten und dritten Trimenon, entsprechend der veränderten Nierentätigkeit durch eine erhöhte Clearance. Zusätzlich wird besonders im ersten Trimenon die Gabe von täglich 400 Mikrogramm bis zu einem Milligramm Folsäure empfohlen.

Operative Verfahren

Lassen sich die epileptischen Anfälle nicht zufriedenstellend mit Hilfe von Antikonvulsiva bekämpfen, kann ein operativer Eingriff in Betracht gezogen werden. Dazu bedarf es allerdings einer genauen Identifizierung der epileptogenen Zone im Gehirn und einer gründlichen Bewertung von Chancen und Risiken des Eingriffs. Das setzt eine aufwändige Diagnostik voraus. Bei geeigneten Patienten kann mit einer Operation – abhängig von den Krankheitsauslösern – in mehr als der Hälfte der Fälle eine Anfallsfreiheit erzielt werden, die ein späteres Absetzen der Medikamente ermöglicht.


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