02.01.2016

Morbus Parkinson: Hinter der Maske

von Petra Schicketanz

Muskelstarre, Zittern, verlangsamte Bewegungen und eine instabile Körper- haltung sind die Kardinalsymptome der Parkinson´schen Krankheit, die im Volksmund auch Schüttellähmung genannt wird.

© age / mauritius images

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  • Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der es zum Untergang von dopaminproduzierenden Zellen in der Substantia nigra kommt.
  • Typische Symptome sind verlangsamte Bewegungsabläufe (Bradykinese), Starre der Skelettmuskulatur (Rigor), Ruhetremor und Standunsicherheit (posturale Instabilität).
  • Begleitend können psychische Störungen (Depressionen, Entschlusslosigkeit) sowie neurologische und vegetative Symptome auftreten.
  • In der medikamentösen Therapie wird versucht, den Dopamin-Mangel im Gehirn auszugleichen.

Mit einer Prävalenz von ein bis zwei Patienten pro 1000 Einwohner zählt Morbus Parkinson zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen in Deutschland. Berühmte Persönlichkeiten finden sich unter den Erkrankten, wie der 2010 verstorbene Tenor Peter Hofmann und der noch immer aktive Schauspieler Ottfried Fischer. Während sich viele Prominente mit der Diagnosestellung aus dem öffentlichen Leben zurückziehen, nutzen andere ihre Beliebtheit, um auf das Syndrom aufmerksam zu machen und Betroffenen zu helfen. So auch der kanadische Schauspieler und Hollywoodstar Michael J. Fox (Zurück in die Zukunft), der bereits mit 30 Jahren erste Symptome feststellte und heute mit einer Stiftung die Parkinsonforschung unterstützt.

Gestörte Balance

Das Parkinson-Syndrom (Morbus Parkinson) ist die häufigste Erkrankung der Basalganglien, ein Bereich der grauen Hirnsubstanz, der überwiegend für motorische Abläufe zuständig ist. Aufgrund der unbekannten Entstehungsursachen ist auch vom endogenen oder idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) oder primären Parkinsonismus die Rede. Das grenzt die Parkinson-Krankheit von den nicht idiopathischen Parkinson-Syndromen (sekundärer Parkinsonismus) ab, denen definierte Ursachen zugrundeliegen. Beispielsweise können die Parkinson-Symptome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen auftreten oder durch den Einfluss von Medikamenten, Toxinen, Tumoren oder Traumen hervorgerufen werden.

Pathophysiologie

Bewegungsabläufe werden im Gehirn über die Basalganglien gesteuert. Das sind unter der Hirnrinde (Cortex) gelegene Teile der Grauen Subs- tanz, zu denen auch das Striatum gehört. Sie können von der zum Mittelhirn gehörenden Substantia nigra aus angesteuert werden, die über dopaminerge Neuronen Bewegungsabläufe in Gang setzt (Starterfunktion).

Im Verlauf der Parkinson-Krankheit kommt es zum fortschreitenden Untergang der dopaminproduzierenden Neuronen. Dadurch gerät das Neurotransmittergleichgewicht im Striatum aus den Fugen. Unter dem Strich resultieren dort eine Abnahme der Dopaminwirkung und eine Zunahme von Acetylcholin, was auch die Botenstoffe Gammaaminobuttersäure (GABA), Glutamat, Serotonin und Noradrenalin beeinflusst.

Leitsymptome

Im Jahr 1817 beschrieb der britische Arzt und Apotheker James Parkinson in einem Essay über „Shaking Palsy“ („Schüttellähmung“) erstmals die Symptome der später nach ihm benannten Erkrankung. Heute gilt der Begriff „Schüttellähmung“ als veraltet, da streng genommen keine Lähmung eintritt, sondern die Patienten aufgrund einer Bewegungsarmut (Akinese) lediglich nicht in der Lage sind, ihre Skelettmuskulatur willentlich und kraftvoll zu nutzen. Im Vordergrund des Parkinson-Syndroms steht die Verlangsamung der Willkürmotorik (Bradykinese), die sich bereits bei der Einleitung eines Bewegungsablaufs zeigt. Es kommt zur Bewegungsarmut, die sich durch eine mimische Starre (Maskengesicht, s. Faktum, S. 28) und fehlende Gesten äußert. Zusätzlich zu diesen Minus-Symptomen ist auch mindestens eines der folgenden Symptome vorhanden, die zu den motorischen Plus-Symptomen zählen: Rigor, Tremor und posturale Instabilität.

Muskulärer Rigor-- Eine Tonuserhöhung in der Skelettmuskulatur führt zu einer wächsernen Starre, die unabhängig davon ist, in welcher Position sich die Gelenke befinden oder in welcher Geschwindigkeit eine Bewegung ausgeführt wird. Wird ein Arm oder Bein passiv bewegt, kann sich der erhöhte Muskelwiderstand plötzlich und nur für eine kurze Strecke lösen. Dadurch kommt eine ruckartige Bewegung zustande, die als Zahnradphänomen bezeichnet wird.

Ruhetremor-- Parkinsontypisch ist ein Muskelzittern in den Händen, bei dem die Finger zwei bis vier am Daumen reiben wie beim Geldzählen. Das Zittern kann aber auch Füße und Kopf betreffen. Es tritt nur in Ruhe auf und nimmt bei gezielten Bewegungen ab.

Standunsicherheit-- Eine Verarmung der Halte- und Stellreflexe lässt sich bereits beim Gehen beobachten, wenn das gegenläufige Mitschwingen der Arme fehlt. Insgesamt kann sich der Körper in aufrechter Haltung immer schlechter im Gleichgewicht halten (posturale Instabilität).

Typischerweise nehmen die Patienten mit der Zeit beim Gehen eine vornüber gebeugte Haltung ein und schlurfen mit den Füßen über den Boden. Einmal in Gang gesetzt, haben sie Schwierigkeiten, den Ablauf ihrer Bewegung nachträglich zu korrigieren. Das erhöht das Unfallrisiko.

Begleitend

Kernproblem eines Parkinson-Syndroms ist ein Dopaminmangel im Gehirn. Der Neurotransmitter ist an der Willkürmotorik, Drüsensekretion und psychischen Prozessen beteiligt. Dementsprechend kann Morbus Parkinson mit verschiedenen Begleitsymptomen einhergehen. Eintrübungen der Sinneswahrnehmung können sich durch Kribbeln, Schmerzen oder eine Minderung des Geruchssinns bemerkbar machen. Störungen im Bereich von Blutdruck, Temperaturregulation, Blase, Darm sowie sexuellen Funktionen sind möglich. Vegetative Störungen können zu erhöhter Speichel-, Tränen- und Schweißsekretion führen. Eine vermehrte Talgproduktion führt zum „Salbengesicht“.

Psyche

Häufig wird Parkinson von psychischen Problemen begleitet. Depressive Verstimmungen und Entschlusslosigkeit zählen schon zu den Frühsymptomen. Zudem sind Schlafstörungen möglich. Denkprozesse können verlangsamt sein. Besonders im fortgeschrittenen Stadium ist Demenz ein häufiger Begleiter. Sie steht im Zusammenhang mit dem Auftreten von Lewy-Körperchen, die sich in den Nervenzellen in der Substantia nigra einlagern (s. Detail, S. 24).

TIPP!

Bei der Abgabe von Levodopa sollten PTA stets den Hinweis geben, dass der Wirkstoff in zeitlichem Abstand zu eiweißhaltiger Nahrung eingenommen werden soll. Dazu zählt beispielsweise auch der zwischendurch genossene Milchkaffee.

Medikamentöse Therapie

Die aktuell gültigen AWMF-Leitlinien für das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) empfehlen den frühzeitigen Einsatz einer pharmakologischen Therapie, direkt nach Diagnosestellung. Allerdings wird eingeräumt, dass derzeit kurative oder neuroprotektive Therapieansätze fehlen.

Levodopa

Da das Parkinson-Geschehen auf einen dramatischen Dopaminmangel im Gehirn zurückgeht, liegt es nahe, den Neurotransmitter extern zuzuführen. Dies ist jedoch nur auf Umwegen möglich, da Dopamin selbst nicht in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und damit nicht an den Zielort gelangen würde. Der Umweg gelingt über die Aminosäure Levodopa (L-Dopa), für die auf dem Weg ins Gehirn nicht nur ein aktiver Transporter zur Verfügung steht, sondern auch das passende Enzym namens Dopadecarboxylase, das aus der Aminosäure unter Abspaltung von Kohlendioxid den gewünschten Neurotransmitter freisetzt.

Decarboxylaseblocker-- Ungünstigerweise gibt es entsprechende Decarboxylasen auch in der Körperperipherie, was dazu führt, dass Levodopa dort bereits zu 90 Prozent abgebaut wird und nur noch zehn Prozent als Prodrug ins Gehirn gelangen. Abhilfe schaffen hier die Decarboxylaseblocker Benserazid und Carbidopa. Sie sind so gebaut, dass sie nicht die Blut-Hirn-Schranke passieren und das Zielenzym ausschließlich in der Körperperipherie deaktivieren. Dadurch erreichen erheblich größere Mengen von Levodopa das Gehirn.

Die feste Kombination ermöglicht nicht nur eine Dosisreduktion von Levodopa um 80 Prozent, sondern verringert dadurch zugleich das Auftreten peripherer Nebenwirkungen. Die als Monotherapie angesehene Kombination von L-Dopa mit einem Decarboxylase-Inhibitor im Verhältnis 4 zu 1 gilt als das wirksamste IPS-Medikament.

On-off-Phänomen-- In den ersten Behandlungsjahren ermöglicht die Kombination den meisten Patienten eine gleichmäßige Beweglichkeit. Levodopa selbst ersetzt zwar den fehlenden Botenstoff, ist aber nicht in der Lage, den fortschreitenden Zelluntergang aufzuhalten. Deshalb kommt es in der Regel nach drei bis fünf Jahren zu Wirkungsschwankungen (Fluktuation). Dabei wechseln sich Phasen mit guter Beweglichkeit mit akinetischen Phasen ab, als würde ein Schalter immer wieder umgelegt, was zur Bezeichnung On-off-Phänomen geführt hat.

Vermutlich ist der Untergang dopaminerger Neurone der Grund für dieses Phänomen, da er dem Nervensystem die Möglichkeit nimmt, Dopamin zu speichern und bei Bedarf in fein abgestimmter Dosis freizusetzen. Bei oraler Gabe von Levodopa erfolgt dagegen eine schubweise Rezeptorstimulation. Abhilfe kann bei ausgeprägter Wirkungsfluktuation eine direkte Applikation von Levodopa ins Jejunum (mittlerer Dünndarmabschnitt) schaffen, wobei eine perkutane Sonde zum Einsatz kommt. Das verschafft dem Patienten gleichmäßigere Wirkstoffspiegel und verringert das On-off-Phänomen.

Wearing-off-Akinese-- Erste Anzeichen der Wirkungsschwankungen zeigen sich, wenn die Medikamentenwirkung circa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nachlässt (End-of dose-Effekt). Zu beobachten ist dabei eine Akinese, die beispielsweise nachts, nach dem Essen, vor der ersten morgendlichen Tagesdosis oder bei verspäteter Einnahme der Einzeldosis auftritt.

Dyskinesie-- Mit der Wirkungsfluktuation von Levodopa gehen Dyskinesien einher. Dies sind allgemein Störungen physiologischer Bewegungsabläufe. Im Zusammenhang mit Parkinson sind blitzschnelle oder extrem verlangsamte Bewegungen möglich. Unter Umständen ist der Patient nicht mehr in der Lage, zu gehen, zu essen oder zu reden.

Unerwünscht-- Levodopa kann unerwünschte Nebenwirkungen auslösen im Bereich von Motorik, Verdauung und Herz-Kreislauf-System. Zudem sind Schlafstörungen, Unruhe, Agitiertheit und Halluzinationen möglich.

Grenzen-- Einerseits vermeidet Levodopa krankheitsbedingte Komplikationen und erhöht dadurch die Lebenserwartung. Andererseits verzögert es jedoch nicht das Fortschreiten der Krankheit und trägt zusätzlich zu therapiebedingten Komplikationen wie Dyskinesien bei.

Dopaminagonisten

Eine zweite Möglichkeit, eine künstliche Dopamin-Wirkung zu erzeugen, liegt in der Anwendung von ZNS-gängigen Dopamin-Rezeptoragonisten, die keinen zusätzlichen Decarboxylasehemmer benötigen. Wegen ihrer im Vergleich zu Levodopa längeren Halbwertszeit unterliegen sie einer geringeren Wirkungsfluktuation, zeigen allerdings auch ein geringeres Wirkungsausmaß, weshalb Dopaminagonisten meist in Kombination mit Levodopa eingesetzt werden; dabei wird letzteres in der Dosis reduziert.

Um schwere Nebenwirkungen zu vermeiden, werden Dopaminagonisten langsam in der Dosis auftitriert. Dementsprechend dauert es ein paar Wochen, bis die volle Wirkstärke erreicht wird. Generell werden zwei Typen von Dopaminagonisten unterschieden: Ergot-Derivate (= Ergolin-Derivate) und Non-Ergot-Derivate.

Ergot-Derivate-- Hierzu gehören die Wirkstoffe Bromocriptin, Dihydroergocryptin, Cabergolin, Lisurid und Pergolid. Die Abkömmlinge der Mutterkornalkaloide besitzen ein erhöhtes Fibroserisiko und werden daher nur noch in begründeten Ausnahmefällen verwendet. Eine Fibrose ist eine pathologische Gewebeveränderung, bei der funktionales Gewebe durch Bindegewebe ersetzt wird. Im Fall der genannten Wirkstoffe sind gelegentlich die Herzklappen davon betroffen.

Non-Ergot-Derviate-- Während die Wirkstoffe Piribedil, Pramipexol und Ropinirol oral und zum Teil mit verzögerter Wirkstofffreisetzung angeboten werden, liegt Rotigotin zur transdermalen Therapie als Silikon-Matrix-Pflaster vor. Eine Besonderheit stellt Apomorphin dar, das wegen seiner geringen oralen Bioverfügbarkeit und der extrem kurzen Halbwertszeit von 30 Minuten nur subkutan appliziert wird. Es wird kontinuierlich mittels Pumpe verabreicht oder als schnell wirksame Rettungsmedikation bei rasch einsetzenden Off-Phasen gespritzt, beispielsweise wenn der Patient beim Gehen „einzufrieren“ scheint (Off-Freezing).

Tagesmüdigkeit-- Alle dopaminergen Agonisten können eine vermehrte Tagesmüdigkeit auslösen mit rasch eintretenden Einschlafphasen. Das muss unbedingt beim Autofahren oder beim Ausführen gefährlicher Handlungen berücksichtigt werden. Ein Hinweis darauf im Beratungsgespräch ist nicht nur zu Therapiebeginn notwendig, sondern jedes Mal, wenn die Dosis aufgestockt wird.

Impulskontrollstörungen-- Menschen, die einen Dopaminagonisten einnehmen, leiden etwa doppelt so oft (12 – 17 %) an einer Störung der Impulskontrolle, wie Menschen ohne diese Medikation. Zu diesen Störungen gehören pathologisches Kaufen und/oder Essen, Spielsucht und Hypersexualität. Für die persönlichen, sozialen und beruflichen Verhältnisse hat das gravierende Folgen. Da die meisten Patienten diese Themen nicht von sich aus ansprechen, sollten sie beim Vorliegen entsprechender Risikofaktoren hinterfragt werden. Dazu zählen Spielesucht oder Drogenmissbrauch in der Familie, männliches Geschlecht, junges Alter, lediger Familienstatus, fortgeschrittenes Krankheitsstadium und Depression.

Psychosen-- Unter Therapie mit einem Dopaminagonisten können vermehrt Psychosen auftreten, bei denen es sich meist um visuelle Halluzinationen oder eine illusionäre Verkennung handelt, bei der ein realer Sinneseindruck falsch interpretiert wird (z. B. Körner im Brot werden als Maden verkannt). In schweren Fällen treten Wahnvorstellungen mit Eifersuchtscharakter oder Verfolgungswahn auf, die mit einer Selbst- oder Fremdgefährdung einhergehen können. Sind die Psychosen bereits im Frühstadium der Erkrankung oder bei niedriger Dosierung des Dopamin-agonisten auffällig, gilt das als Warnzeichen für eine Demenz.

Cave: Besonders bei der Therapie mit Non-Ergot-Derivaten ist im Spätstadium der Erkrankung Vorsicht geboten, da die Wirkstoffe bei Patienten mit Demenz oder kognitiver Leistungseinschränkung das Auftreten von Halluzinationen fördern oder verstärken können.

COMT-Hemmer

Das Enzym Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT) verstoffwechselt Dopamin und Levodopa zu unwirksamen Metaboliten. Mit der Blockade des Enzyms führen die Substanzen Entacapon und Tolcapon zu einer Wirkverstärkung von Levodopa, sind jedoch bei alleiniger Gabe wirkungslos. Beide Wirkstoffe sind für den Fall zugelassen, dass sich unter L-Dopa eine Wirkungsfluktuation einstellt mit motorischen Symptomen. Entacapon ist dabei Mittel der ersten Wahl, da es unter Tolcapon zu schweren Leberschäden kommen kann. Während der Therapie müssen die Leberparameter regelmäßig kontrolliert werden.

Unerwünscht-- Generell muss unter der Gabe von COMT-Hemmern mit Nebenwirkungen gerechnet werden, die durch den Anstieg peripherer Dopamin-Konzentrationen einhergehen, wie Dyskinesien, Übelkeit und Bauchschmerzen. Hinzu kommen Durchfälle und eine Dunkelfärbung des Urins.

MAO-B-Hemmer

Ein weiterer Ansatzpunkt ist die Hemmung des zentralen Enzyms Monoaminoxidase B. Dadurch wird ebenfalls der Abbau des Neurotransmitters reduziert, wodurch sich die Konzentration des zur Verfügung stehenden Dopamins erhöht. Im Einsatz sind die MAO-B-Hemmer Selegilin und Rasagilin. Beide besitzen zwar eine geringe Plasmahalbwertszeit von etwa einer Stunde, dennoch beträgt ihre Wirkdauer ein bis drei Tage, da die Wirkstoffe die Zielrezeptoren irreversibel blockieren.

Unerwünscht-- Beim Abbau von Selegilin entstehen wenig aktive Amphetamine, weshalb es eher zu zentralnervösen und kardiovaskulären Nebenwirkungen tendiert als Rasagilin. Unerwünschte Nebenwirkungen von Selegilin sind Mundtrockenheit, Schwindel, Schlafstörungen, eine vorübergehende Erhöhung von Leberenzymen, Reizleitungsstörungen am Herzen (AV-Block), Arrhythmien und Bradykardie (Verlangsamung des Herzschlags). Eine Therapie von Rasagilin kann hingegen zu Kopf- und Nackenschmerzen, grippeähnlichen Beschwerden, depressiven Verstimmungen, Bindehautentzündung und Unwohlsein führen. Zudem sind für beide Wirkstoffe Nebenwirkungen möglich, die durch eine Erhöhung des Levodopa-Spiegels zustandekommen.

NMDA-Hemmer

Die NMDA-Rezeptoren sind nach ihrem selektiven Agonisten N-Methyl-D-Aspartat benannt und werden im ZNS durch den natürlichen Botenstoff Glutamat aktiviert. An cholinergen Nervenzellen liegt üblicherweise ein Gleichgewicht vor zwischen einer dopaminbedingten Hemmung und einer glutamatverursachten Stimulation. Der unter Parkinson entstehende Dopaminmangel führt zu einem relativen „Überschuss“ der Glutamatwirkung. Eine nicht kompetitive Hemmung der NMDA-Rezeptoren verringert das gestörte Gleichgewicht an cholinergen Nervenzellen.

Amantadin-- Der auch als Grippemittel bekannte Wirkstoff Amantadin wird bei leichten Parkinsonfällen mit dem Schwerpunkt auf Hypokinese verwendet. Er reduziert zumindest kurzfristig Dyskinesien, die durch Levodopa hervorgerufen werden. Im Einsatz ist Amantadin vor allem kurzfristig bei akinetischen Krisen. Da es zu Verwirrtheit führen kann und nur schlecht dialysierbar ist, sollte es bei Patienten mit Demenz oder Dialysepflicht nicht angewendet werden.

Budipin-- Als „Second-Line-Substanz“ besitzt Budipin günstige Effekte bezüglich der Tremorbehandlung, jedoch geht die Anwendung mit der Gefahr lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen einher.

Anticholinergika

Die ältesten Parkinsonmedikamente helfen bei vorherrschendem Ruhetremor. Der Einsatz ist wegen anticholinerger Nebenwirkungen jedoch begrenzt, zumal der therapeutische Effekt bereits durch die dopaminerge Standardtherapie erreicht wird.

TIPP!

Parkinson-Patienten sind in ihrer mimischen Ausdrucksfähigkeit eingeschränkt. Um zu erkennen, ob ein Kunde Ihren Ausführungen folgen kann, sollten Sie auf seine Augenbewegungen achten, die deutliche lebhafter sind als die restliche Mimik.

Nicht medikamentös

Gemäß den aktuellen Leitlinien soll eine effiziente Parkinsontherapie rechtzeitig und altersgerecht beginnen und die sozialen Bedürfnisse des Patienten berücksichtigen. Sie soll die Selbstständigkeit im aktiven Leben erhalten und Pflegebedürftigkeit vermeiden. Die gesundheitsbezogene Lebensqualität soll erhalten oder wiedergewonnen werden. Zugleich soll auch die psychische Belastung von Lebenspartnern und Familie Berücksichtigung finden.

Operativ

Die motorischen Kernsymptome Akinese, Rigor und Tremor können durch die tiefe Hirnstimulation beeinflusst werden. Dazu werden Elektroden implantiert, die mit Hilfe eines unter dem Schlüsselbein eingesetzten Stimulators individuell angesteuert werden. Dadurch lassen sich zu 50 bis 70 Prozent die Off-Symptome bessern, was in etwa der Wirkstärke von Levodopa entspricht.

Dietätisch

Als neutrale Aminosäure steht Levodopa bei der Aufnahme durch aktive Transporter in der Darmwand in Konkurrenz zu Aminosäuren aus Nahrungsproteinen. Um eine Verzögerung der Wirkstoffaufnahme zu vermeiden, sollten eiweißreiche Nahrungsmittel nur 1,5 Stunden vor beziehungsweise nach der Levodopa-Einnahme aufgenommen werden.

Gezieltes Training

In jedem Parkinsonstadium ist Krankengymnastik sinnvoll und wird auf die individuellen Bedürfnisse angepasst. Besonders im Spätstadium steht auch eine Sturzprophylaxe im Fokus. Eine Verbesserung von Schluck- und Sprechstörungen wird durch Logopäden trainiert, die besonderes Augenmerk auf die Muskeln legen, die für Stimmvolumen, Atemtechnik und Artikulation zuständig sind.

Selbsthilfegruppen

Patienten und Angehörige finden in zahlreichen Parkinson-Selbsthilfegruppen eine regelmäßige Anlaufstelle für ihre Sorgen. Dort können sie sich über die neuesten Behandlungsmöglichkeiten informieren, individuelle Lösungen für ihre Probleme finden und ihren Fall mit anderen Betroffenen diskutieren. Eine Teilnahme ist allein deshalb schon sinnvoll, um die krankheitsbedingte Isolation zu überwinden. Die Initiative „Jung & Parkinson – Die Selbsthilfe e.V.“ will beispielsweise jung Erkrankten zeigen, dass es trotz der Krankheit viele hoffnungsträchtige Dinge gibt, die man dennoch tun kann (www.jung-und-parkinson.de).

Parkinson-Patienten sind in ihrer mimischen Ausdrucksfähigkeit eingeschränkt. Um zu erkennen, ob ein Kunde Ihren Ausführungen folgen kann, sollten Sie auf seine Augenbewegungen achten, die deutlich lebhafter sind als die restliche Mimik.

FAKTUM

  1. Parkinson-Patienten zeigen häufig einen leblosen, starren Gesichtsausdruck (Maskengesicht).
  2. Zusätzlich ist ihre Sprache aufgrund der Bewegungsarmut verlangsamt.
  3. Das bedeutet jedoch nicht, dass alle Patienten gefühlsmäßig abgestumpft, teilnahmslos oder dement sind.
  4. Nur 30 bis 40 Prozent der Parkinson-Patienten erleiden eine krankheitsbedingte Demenz, der Rest erlebt sein Schicksal in völliger Klarheit.

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