Autoimmunerkrankungen: Auslöser Stress

Bei der Suche nach Ursachen von Autoimmunerkrankungen führen Patienten im Gespräch mit ihrem Arzt oft belastende Lebensereignisse mit an. Darüber hinaus gibt es auch direkte Evidenz für diesen Zusammenhang, wie Professor Georg Pongartz, Universitätsklinikum Düsseldorf, in der Sitzung "Microbiom, Trauma und Stress als Ursachen der chronischen Entzündung" beim Rheumatologen-Kongress in Mannheim berichtete. 

Generell werden Autoimmunerkrankungen als multifaktoriell bedingt angesehen. Auch Umweltfaktoren werden als Auslöser diskutiert, darunter Stress. Daten, die für eine Rolle von Stress bei der Entstehung einer sterilen Inflammation sprechen, mehren sich. Es bedarf allerdings eines entsprechenden genetischen Hintergrunds.

Konkrete Hinweise auf den Zusammenhang von Stress- und Immunsystem stammen etwa aus Studien zu Patienten mit posttraumatischem Stresssyndrom (PTSD). Bei Frauen mit PTSD war die Inzidenz der Rheumatoiden Arthritis in einer Auswertung der Nurses Health Study "dosisabhängig" mit der Schwere des PTSD um 68 Prozent erhöht. Beim Systemischen Lupus erythematodes war die Inzidenz sogar um 162 Prozent erhöht. 

Erklären lässt sich dies durch die enge Verknüpfung von Stress- und Immunsystem. Sie kommt unter anderem darin zum Ausdruck, dass das autonome Nervensystem und die Hypophysen-Hypothalamus-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) bei akutem Stress über das limbische System aktiviert werden. In Vorbereitung auf Flucht oder Kampf wird sowohl das sympathische Nervensystem, als auch die Cortisolproduktion der Nebenniere hochgefahren. 

Ersteres wirkt über vermehrten Blut- und Lymphfluss, gesteigerte Antigenprozessierung und –präsentation sowie vermehrte Energiebereitstellung proinflammatorisch, Letzteres in Form der Steroidhormone als Stimulator von Immunzellen. Zudem fördert Stress die humorale Aktivität durch Umverteilung von Lymphozyten. Auf Basis dieser Befunde kann Stress als proinflammatorischer Stimulus eingestuft werden.

Bei chronischem Stress steht die Erschöpfung der HHN-Achse im Vordergrund. Zusammen mit den chronisch erhöhten Zytokinspiegeln (u. a. Interleukin 6, IL-6) bildet dies eine explosive Mischung, die einen Toleranzbruch begünstigen und letztlich eine Autoimmunerkrankung auslösen kann, wie Pongartz ausführte. So konnte bei Menschen, die Angehörige pflegen – ein Modell für chronischen Stress – ein deutlich schnellerer Anstieg der IL-6-Spiegel gemessen werden als bei Kontrollen. Ihre inflammatorische Last war höher.