29.09.2019

Osteoporose: Geht auf die Knochen

von Petra Schicketanz

Sie ist eine Volkskrankheit, an der jedes Jahr in Deutschland 885 000 Menschen neu erkranken. Frühzeitiges Eingreifen hilft, schwerwiegende Folgen durch Stürze und Knochenbrüche zu verhindern.

© Aja Koska / Getty Images / iStock (Symbolbild mit Fotomodellen)

Fortbildung

Originalartikel als PDF


  • Der T-Score setzt eine gemessene Knochendichte ins Verhältnis zur mittleren Knochendichte junger Erwachsener. Der Wert sollte kleiner oder gleich minus 1 sein.
  • Calcium sollte nur bei Bedarf und dann nur in Kombination mit Vitamin D zur Osteoporoseprophylaxe eingenommen werden.
  • Die Wahrscheinlichkeit für eine Osteoporose nimmt mit steigendem Nikotinkonsum zu, da das Alkaloid in der Leber zum schnelleren Abbau von Östrogenen führt.
  • Parathormon kann bei intermittierender Gabe die Festigkeit der Knochen verbessern.

Mehr als fünf Millionen Frauen und eine Million Männer ab 50 Jahren leiden in Deutschland unter einer Osteoporose. Die Knochenerkrankung ist anfangs nicht spürbar, da die Abnahme der Knochendichte allein noch keine Symptome hervorruft. Doch sie führt zu einer Erhöhung des Frakturrisikos. Und jeder Knochenbruch bedeutet Schmerzen, körperliche Einschränkungen und irgendwann vielleicht sogar Pflegebedürftigkeit. Die Gestalt des Körpers verändert sich, die Sterblichkeit nimmt um rund 20 Prozent zu, und die Lebensqualität wird massiv eingeschränkt. Das sind gute Gründe, in der Apothekenberatung das Augenmerk auf dieses Thema zu lenken, denn Osteoporose ist kein Schicksal, sondern eine therapierbare Erkrankung.

Hintergrund

Der Knochen wird im Verlauf des Lebens unaufhörlich umgebaut, um sich die für seine Funktion notwendige Stabilität und Elastizität zu erhalten. Bis spätestens zum Ende des 30. Lebensjahres erreicht er seine maximale Knochendichte (Peak Bone Mass).

T-Score-- Der Wert gibt an, wie stark eine gemessene Knochendichte von der Knochendichte junger Erwachsener gleichen Geschlechts abweicht. Der Wert sollte größer oder gleich -1 sein. Liegt er zwischen -1 und - 2,5, besteht bereits eine verminderte Knochendichte (Osteopenie), die als Vorstufe und dementsprechend als Osteoporose 0. Grades eingeschätzt wird. T-Scores unterhalb -2,5 bescheinigen eine Osteoporose 1. Grades, wobei das Vorliegen von ein bis drei Wirbelkörperfrakturen eine manifeste Osteoporose 2. Grades definiert. Kam es im Vorfeld bereist zu multiplen Wirbelkörperfrakturen und wirbelsäulenfernen (extraspinalen) Knochenbrüchen, liegt eine fortgeschrittene Osteoporose 3. Grades vor.

Lieber dicht oder leicht?

Das Knochengewebe ist nicht einheitlich gebaut. Ein klassischer Röhrenknochen besteht außen aus einer dichten Rindenschicht (Substantia corticalis), deren Knochenmasse als Subs- tantia compacta bezeichnet wird. Sie sorgt für die notwendige Biegesteifigkeit des Knochens.

Das Innere füllt ein lockeres Knochengewebe aus, die Substantia spongiosa (lat.: spongia = Schwamm). Die Spongiosa besteht aus vernetzten Knochenbälkchen (Trabekeln), die sich entsprechend ihrer mechanischen Belastung ausrichten, denn je nach Beanspruchung wirken Druck-, Biege- und Drehkräfte auf den Knochen ein. Auch die Zahl und Dichte der Trabekel passt sich an die körperlichen Ansprüche an. Das sorgt dafür, dass die Knochen buchstäblich mit den Bedürfnissen des Menschen gewachsen sind bei gleichzeitig größtmöglicher Gewichtseinsparung: Immerhin wiegt das menschliche Skelett nur sieben Kilogramm. Gleichzeitig bietet der vorhandene Hohlraum Platz für das Knochenmark.

Knochenarchitektur


©[M] Grafik: © Graphic_BKK1979 / Getty Images / iStock

Etwa zwei Kilogramm des menschlichen Skeletts bestehen aus spongiösem Knochengewebe. Es unterliegt einem raschen Umbau und wird im Schnitt alle vier Jahre komplett erneuert. Spongiöse Anteile sind vor allem im Oberschenkelhals, der handgelenknahen Speiche, in Wirbelkörpern (vertebrale Knochen) und Hüftknochen vorhanden. Diese Bereiche sind anfällig für Osteoporose und dadurch bedingte Knochenbrüche. Aufgrund ihrer hohen Umbauaktivität sprechen sie allerdings auch besser auf Anti-Osteoporotika an als kortikale, kompakte Knochenbereiche, denn diese werden nur alle 40 Jahre einmal ausgetauscht.

Bei einer Osteoporose wird nicht nur die Gesamtmasse der Knochensubstanz reduziert, zusätzlich kommt es auch zur Perforation der Trabekel, sodass diese bereits bei normal erscheinender Knochendichte brechen können. Überdies werden freistehende Knochenbälkchen nicht mehr repariert, sondern ersatzlos abgebaut. Eine frühzeitige Prophylaxe solcher Prozesse ist demnach wichtig.

Tannenbaumphänomen-- Wirbelbrüche verkürzen die Wirbelsäule und lassen den Rumpf in sich zusammensacken. Auch bei normalgewichtigen Menschen schiebt sich der Bauch nach vorne. Am Rücken erinnern die von der Wirbelsäule nach schräg unten verlaufenden Hautfalten an einen Tannenbaum.

Wussten Sie, dass ...

  • Kaffeekonsum nicht länger als Knochenräuber gilt? Vorausgesetzt natürlich, dass eine ausreichende Calciumzufuhr besteht.
  • es keine eindeutigen Wirksamkeitsnachweise dafür gibt, dass Vitamin B, Folsäure und Grüner Tee vor Osteoporose schützen?
  • die intensive Nutzung von Sonnenschutzmitteln zu einer unzureichenden Vitamin-D-Versorgung führen kann?
  • mit jedem osteoporotischen Knochenbruch das Risiko für weitere Knochenbrüche steigt?

Risikogruppen

Es ist ein ganz natürlicher Prozess, dass sich die Knochenmasse nach der dritten Lebensdekade Jahr um Jahr um rund ein Hundertstel verringert. Allerdings hängt die tatsächliche Menge dieser Abnahme von verschiedenen Faktoren ab. Nicht alle davon lassen sich durch eine gesunde Lebensweise vermeiden. Trotzdem kann hier eine gute Beratung in der Apotheke richtungsweisend sein.

Vererbt-- Wer einen osteoporosekranken Elternteil hat, besitzt ein deutlich höheres Risiko für Knochenbrüche, denn die maximale Knochendichte und die Neigung zum Knochenschwund sind bereits in den Genen fixiert.

Alter und Geschlecht-- Das Frakturrisiko verdoppelt sich mit jedem Lebensjahrzehnt. Frauen nach der Menopause verlieren aufgrund der absinkenden Östrogenspiegel rund vier Prozent Knochenmasse pro Jahr. Bei Männern im gleichen Lebensalter und gleichem T-Score ist das Risiko für Knochenbrüche jeweils nur halb so groß.

Bewegung-- Immobilität lässt die Knochenmasse in den Trabekeln pro Woche um ein Prozent schwinden. Der Wiederaufbau dauert viermal so lang. Hinzu kommt auch eine Abnahme der Muskelmasse. Mit ihr reduziert sich die Stabilität der Haltung sowie die reflexhaften Bewegungen bei Stürzen.

Aber auch zuviel ist nicht gut. Leistungssportler erleiden vermehrt osteoporotische Knochenbrüche, für die niedriges Körpergewicht mit vermindertem Körperfettanteil, Diäten sowie Ermüdungsfrakturen unter extremer Trainingsbelastung verantwortlich zeichnen.

Vitamin-Mangel-- Eine geringe Sonnenexposition und eine verminderte Stoffwechselleistung der Altershaut verringern die hauteigene Produktion von Vitamin D (Cholecalciferol). Zudem kann die Metabolisierung des Vitamins zum aktiven Calcitriol durch Leber- oder Niereninsuffizienz gestört sein.

Der Vitamin-D-Mangel führt zur Freisetzung des Parathormons, das seinerseits Calcium aus den Knochen mobilisiert. Da dunkle Haut vor Sonnenlicht schützt, benötigen dunkelhäutige Menschen deutlich mehr Sonnenlicht, um eine ausreichende Vitamin-D-Synthese in Gang zu setzen.

Calcium-Mangel-- Nicht immer ist es eine unzureichende Mineralstoffzufuhr, die zu einem Calcium-Mangel und damit zur mangelhaften Knochendichte führt. Resorptionsstörungen bei Erkrankungen des Verdauungstraktes sowie unerwünschte Arzneimittelnebenwirkungen können ebenfalls der Grund dafür sein.

Untergewicht-- Das Körpergewicht stimuliert die Knochenbildung. Bei Untergewichtigen fehlt dieser Anreiz. Rund 30 Prozent aller magersüchtigen Frauen leiden unter Osteoporose, wobei dieser Effekt durch ernährungsbedingten Vitaminmangel und Rauchen oft noch verstärkt wird.

Alkoholmissbrauch-- Schon bei Jugendlichen führt Alkoholismus zu Mangelernährung. Zudem verursacht die dadurch begünstigte Leberzirrhose einen Mangel an Vitamin D.

Rauchen-- Die Wahrscheinlichkeit für eine Osteoporose nimmt mit steigendem Nikotinkonsum drastisch zu, besonders für Männer. Das Tabakalkaloid lässt Östrogene in der Leber schneller beseitigen, was zu einer Inaktivierung der knochenaufbauenden Osteoblasten führt. Gleichzeitig wird die Synthese der knochenabbauenden Osteoklasten gefördert.

Grunderkrankungen-- Eine sekundäre Osteoporose liegt vor, wenn eine andere Grunderkrankung direkt als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu zählen unter anderem Hormonstörungen wie Morbus Cushing, Schilddrüsenerkrankungen, Knochenstoffwechselstörungen wie Homocystinurie und Diabetes mellitus, Tumorerkrankungen der Knochen, Immunerkrankungen mit Einfluss auf den Knochenstoffwechsel auswirken, wie chronische Polyarthritis, sowie alle Erkrankungen, die mit einer Immobilisation einhergehen. Zudem können auch die Nebenwirkungen zahlreicher Medikamente Knochenstoffwechsel und Frakturrisiko beeinflussen.

Medikamentöse Therapie


©DAS PTA MAGAZIN | Illustration: © Mone Beeck

Die deutschen Fachgesellschaften empfehlen in den Osteoporose-Leitlinien von 2017 allen Patienten mit deutlich erhöhtem Frakturrisiko grundsätzliche Maßnahmen, um dem Knochenschwund vorzubeugen: Auf Nikotin sollte generell verzichtet und ein Body Mass Index von mindestens 20 Kilogramm pro Quadratmeter aufgebaut werden. Darüber hinaus ist eine bedarfsorientierte Supplementierung von Calcium und Vitamin D wesentlicher Bestandteil der Therapie, ausgenommen, wenn eine Krankheit vorliegt, die einer solchen Gabe widerspricht, wie Nebenschilddrüsenüberfunktion oder Nierensteine. Zusätzlich zu dieser Basistherapie können Antiresorptiva angezeigt sein, die den Abbau der Knochenmasse hemmen, sowie Knochenanabolika, die den Aufbau fördern.

Calcium

Die tägliche Zufuhr des Knochenminerals mit der Nahrung sollte ein Gramm betragen. Eine grobe Einschätzung der Zufuhr ermöglicht beispielsweise der Calcium-Rechner auf der Internetseite www.gesundheitsinformation.de des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG). Nur, wenn die mit der Nahrung zugeführte Menge nicht erreicht wird, sind Supplemente in entsprechender Höhe angezeigt, wobei die jeweiligen Salze (Citrat, Carbonat, Gluconat) als Gesamtmasse entsprechend ihrem Calciumanteil dosiert werden.

Da Phosphat die Calciumaufnahme hemmt, sollten phosphathaltige Nahrungsmittel wie Cola, Fastfood, Fertiggerichte oder Wurstwaren nicht gleichzeitig mit Calcium konsumiert werden. Bei Resorptionsstörungen oder gleichzeitiger Gabe von Glukokortikoiden müssen die täglichen Calciumgaben erhöht werden.

Cave: Calcium sollte nur bei Bedarf und dann nur in Kombination mit Vitamin D zur Osteoporoseprophylaxe eingenommen werden. Bei alleiniger Calciumgabe erhöht sich das Herz- infarktrisiko, da der unsachgemäß eingesetzte Mineralstoff zur Calcifizierung des Reizleitungsgewebes am Herzen führen kann.

Vitamin D

Die auch Cholecalciferol genannte Substanz unterscheidet sich von den klassischen Vitaminen, weil sie in der Haut unter dem Einfluss von UV-Licht aus 7-Dehydrocholesterin gebildet und nacheinander in Leber und Niere weiter umgebaut wird. Endprodukt ist das 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol, aktives Vitamin D). Es wirkt als Hormon, das die Calciumaufnahme aus dem Darm anregt und die Rückresorption des Mineralstoffs in den Nieren ankurbelt. Auf diese Weise steigert es den Calciumspiegel im Blut und senkt die Freisetzung des knochenabbauenden Parathormons.

Bei hohem Risiko für Stürze und Knochenbrüche sowie einer geringen Sonnenlichtexposition wird zur täglichen Einnahme von 800 bis 1000 Internationalen Einheiten Vitamin D geraten. Allerdings ist die alleinige Verabreichung von Vitamin D nicht sinnvoll, da sie nachweislich nur in Kombination mit einer ausreichenden Calciumzufuhr dazu beiträgt, tatsächlich das Frakturrisiko zu senken.

Natürlich kann die Gabe von Vitamin D nur dann wirken, wenn Leber und Niere in der Lage sind, den weiteren Umbau vorzunehmen. Ansonsten wird das effektivere Endprodukt Calcitriol gegeben, wobei darauf geachtet werden muss, nur noch maximal 500 Milligramm Calcium pro Tag zuzuführen. Eine regelmäßige Kontrolle der Blutcalciumspiegel ist in diesem Zusammenhang nötig.

Die Vorteile der Therapie mit Calicum und Vitamin D sollten gegenüber den möglichen Risiken, wie Nierensteine oder Nierenerkrankungen, Magen- Darm-Erkrankungen oder auch Herzerkrankungen, abgewogen werden.

Bisphosphonate

Ein Grundprinzip der Osteoporosetherapie besteht darin, die Osteoklasten daran zu hindern, Knochensubstanz zu zerstören. Die dazu geeigneten Wirkstoffe werden Antiresorptiva genannt. Bisphosphonate sind die wichtigsten und wirksamsten Vertreter dieser Gruppe. Zu ihnen gehören Substanzen wie Alendronsäure (oral), Ibandronsäure (oral, i.v.), Risedronsäure (oral) und Zoledronsäure (i.v.).

Sie reichern sich an der Knochenoberfläche an, genauer gesagt, am Hydroxylapatit, einem Kristallsystem, das Knochen und Zahnschmelz die notwendige Härte verleiht. Dort verbleiben sie für mehrere Monate oder sogar Jahre. Osteoklasten nehmen bei ihrer üblichen Tätigkeit die Wirkstoffe auf. Bisphosphonate blockieren die Protonen-ATPase der Osteoklasten, was bei den betroffenen Zellen den programmierten Zelltod einleitet. Die Osteoblasten – und damit die Knochenneubildung – sind von diesen Prozessen nicht betroffen. Die ausgebremste Knochendemineralisierung führt zu einem Absinken der Blutcalciumspiegel und wird durch einen Zugewinn an Knochenmasse ergänzt. Bei bestehender Hypocalcämie sind die Substanzen kontraindiziert.

Wichtig-- Bisphosphonate müssen nüchtern, eine halbe Stunde vor dem Essen, am besten mit Leitungswasser eingenommen werden. Zweiwertige Kationen (Magnesium, Calcium) aus Mineralwässern oder Speisen können an Bisphosphonate binden und sie unwirksam machen. Zur Einnahme von Calcium oder von Antazida müssen unbedingt zwei Stunden Abstand eingehalten werden.

Bei der Einnahme der Bisphosphonate ist auf eine aufrechte Körperhaltung zu achten, denn das Herunterschlucken im Liegen kann Refluxprobleme verursachen. Nach der Einnahme sollte sich der Betroffene 30 bis 60 Minuten nicht hinlegen. Zu den unerwünschten Nebenwirkungen der Therapeutika zählen lokale Schleimhautschäden, Ösophagus- und Magenblutungen, Magengeschwüre, Bauchschmerzen und Erbrechen.

Intravenös-- Bisphosphonate haben bei oraler Einnahme eine sehr schlechte Bioverfügbarkeit (< 1 %). Es besteht die Möglichkeit, Substanzen mit besonders langer Wirkung alle drei bis zwölf Monate intravenös zu verabreichen bei gleicher Effektivität und 100-prozentiger Bioverfügbarkeit. Dadurch kommt es zu geringeren gastrointestinalen Nebenwirkungen. Allerdings kann die Applikation im Körper mit einer Akute-Phase-Reaktion beantwortet werden. Das ist eine Allgemeinreaktion des Immunsystems, die mit Fieber und anderen Entzündungszeichen einhergeht.

Ibandronsäure-- Für die Osteoporosetherapie menopausaler Frauen ist Ibandronsäure für die orale und intravenöse Gabe zugelassen, ebenso für tumorassoziierte Hypercalcämie, Knochenmetastasen und Morbus Paget, eine mit unorganisiertem Knochenumbau einhergehende Krankheit.

Zoledronsäure-- Das Bisphosphonat Zoledronsäure wird eingesetzt als Infusion bei postmenopausalen Frauen und erwachsenen Männern zur Osteoporosetherapie, ebenso bei Patienten mit kürzlich erlittener Hüftfraktur und im Zusammenhang mit einer systemischen Langzeit-Glukokortikoid-Therapie oder Morbus Paget und bei Skeletttumoren und skelettbezogenen Komplikationen wie tumorbedingter Hypercalcämie erwachsener Patienten.

Noch was ...

  • Manche Medikamente können eine Osteoporose begünstigen wie orale und inhalative Glukokortikoide, Kontrazeptiva und Protonenpumpeninhibitoren.
  • Mittel wie Sedativa, Hypnotika, Antidepressiva, Muskelrelaxanzien und Neuroleptika steigern das Sturzrisiko und können auf diese Weise zu Knochenbrüchen führen.
  • Der Einsatz dieser Wirkstoffgruppen sollte regelmäßig auf Nutzen und Risiken überprüft werden.
  • In der Beratung älterer Menschen sollte in diesem Zusammenhang unbedingt auf eine Sturzprophylaxe hingewiesen werden.

RANKL-Antikörper

Das RANK/RANKL-System hält das Verhältnis zwischen knochenaufbauenden Osteoblasten und knochenabbauenden Osteoklasten im Gleichgewicht. Dazu wird das Protein RANKL von Osteoblasten ausgeschüttet. RANKL steht als Abkürzung für Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand und gehört zur Familie der Tumornekrosefaktoren. Es bindet an RANK, sein passendes Gegenstück auf der Oberfläche von Osteoklasten-Vorläuferzellen. Dieser Reiz veranlasst die Vorläuferzellen dazu, sich zu aktiven Osteoklasten auszudifferenzieren. Gleichzeitig können Osteoblasten auch Osteoprotegerin (OPG) sezernieren, einen RANK-Antagonisten, der dazu dient, RANKL abzufangen und damit dessen Wirkung auszuschalten.

Ein naheliegender Weg, die zerstörerische Osteoklastentätigkeit aufzuhalten, liegt im therapeutischen Einsatz von OPG. Dieses zeigte sich allerdings in klinischen Studien wegen seiner kurzen Halbwertszeit und seiner geringen Spezifität als wenig wirksam. Eine deutlich höhere Bindungsspezifität für RANKL sowie mit einer Halbwertszeit von 30 bis 45 Tagen lange Verweildauer im Blut besitzt dagegen der vollhumane IgG2-anti-RANKL-Antikörper Denosumab. Er hemmt die Wechselwirkung von RANKL mit seinem Rezeptor RANK auf den Osteoklasten. Dadurch wird der Knochenabbau reduziert; Knochenmasse und -stärke nehmen zu. In einer Dosierung von 60 Milligramm muss er alle sechs Monate subkutan verabreicht werden und führt bereits nach einem halben Tag zu einer Reduktion des Knochenabbaus. Wie bei anderen Osteoporosemitteln auch muss ein zuvor bestehender Calcium-Mangel ausgeglichen werden. Denosumab ist für Patienten geeignet, bei denen die Gabe von Bisphosphonaten kontraindiziert ist.

Sexualhormone

Östrogene wirken ebenfalls als RANKL-Suppressoren. Der abfallende Östrogenspiegel in den Wechseljahren führt daher zu einer unverminderten Wirkung der durch RANKL begünstigten Osteoklastenaktivität. Östrogene sind zur Osteoporoseprävention bei postmenopausalen Frauen zugelassen, die ein hohes Frakturrisiko aufweisen und bei denen eine Unverträglichkeit oder Gegenanzeige gegenüber anderen Osteoporose-Wirkstoffen besteht. Die Hormone können das Frakturrisiko bei frühzeitigem Therapiebeginn um die Hälfte senken. Die Wirksamkeit auf die Knochendichte ist ähnlich gut wie unter Bisphosphonaten, jedoch lässt der Effekt nach dem Absetzen rasch nach, während er in einer Bisphosphonat-Pause noch lange anhält.

Nutzen und Risiko-- Die therapeutischen Möglichkeiten der Östrogene sind begrenzt, da mit dem Einsatz auch das Risiko für Brustkrebs und Thromboembolien steigt. Eine sorgfältige, individuelle Abwägung von Nutzen und Risiken muss daher gemeinsam mit der Patientin erfolgen.

SERM-- Selektive-Estrogen-Rezeptor-Modulatoren sind eine vorteilhafte Weiterentwicklung in der Hormontherapie bei Osteoporose. Sie erzielen substanzspezifisch nur einen Teil der Östrogenwirkung, während sie andere Effekte antagonisieren. So hemmt Raloxifen den Knochenabbau und wird auch beim metastasierenden Brustkrebs eingesetzt. Bei der Beratung menopausaler Frauen sollte darauf hingewiesen werden, dass unter Raloxifen vermehrt Hitzewallungen auftreten können. Der Wirkstoff senkt zwar das Risiko für Wirbelbrüche, jedoch nicht für Hüftfrakturen.

Testosteron-- Männer, die aufgrund einer weiteren Erkrankung wie einer Keimdrüsenunterfunktion (Hypogonadismus) eine sekundäre Osteoporose entwickeln, steht Testosteron als Depotinjektion zur Verfügung, die alle zwei bis vier Wochen als ölige Lösung sehr langsam intramuskulär gespritzt wird. Bei der primären (senilen) Osteoporose besteht dagegen kein Bezug mehr zwischen Testosteronspiegeln und dem Verlust der Knochenmasse, da dieser durch abnehmende Östrogenspiegel verursacht wird.

Parathormon

Das in der Nebenschilddrüse gebildete Parathormon ist eigentlich ein Knochenräuber, da es über Aktivierung der Osteoklastentätigkeit Calcium aus den Knochen mobilisiert. Mit einer Halbwertszeit von 1,5 Stunden kann es einmal täglich als Intervallgabe subkutan gespritzt werden. Auf diese Weise verlängert es die Lebenszeit der Osteoblasten und stimuliert darüber hinaus die Produktion von Collagen. Daraus resultiert eine verbesserte Knochenstruktur.

Teriparatid-- Seit 2003 ist in Deutschland ein Produkt mit einem rekombinanten Fragment des menschlichen Parathormons im Handel. Teriparatid besteht aus den ersten 34 Aminosäuren des Parathormons. Es hat eine Halbwertszeit von einer Stunde und wird vor allem bei Frauen mit manifester Osteoporose und hohem Frakturrisiko eingesetzt sowie bei Patienten mit einer Glukokortikoidtherapie. Unter der Therapie können sich bösartige Knochentumoren (Osteosarkome) bilden, weshalb die Therapiedauer auf maximal 24 Monate beschränkt ist. Kontraindikationen sind andere Knochenerkrankungen, Strahlentherapie des Skeletts, Hypercalcämie und schwere Nierenerkrankungen.

Fluorid

In der Osteoporosetherapie galten Fluoride schon lange als dritte Wahl. Zwar wirkt das Halogenid osteoanabol, doch der rasche Zuwachs der Knochenmasse geht auf Kosten der Qualität. Die neu gebildeten Knochen sind nur wenig elastisch und neigen daher leichter zu Frakturen. Mit Nebenwirkung wie Erbrechen, Durchfall und Knochenschmerzen ist zu rechnen.

Analgetika

Natürlich muss auch die Folgetherapie osteoporotischer Knochenbrüche berücksichtigt werden, denn hier ist es mit der alleinigen Unterstützung des Knochenaufbaus nicht getan. Um funktionellen Einschränkungen vorzubeugen, muss eine schnellstmögliche Mobilisierung erfolgen. Diese sollte möglichst keine oder nur wenige zusätzliche Schmerzen verursachen, was bei Wirbelkörperfrakturen durch wirbelaufrichtende Orthesen und ein physiotherapeutisches Übungsprogramm gesichert wird. Als Schmerzmittel sind NSAR, Paracetamol, Metamizol und Opiate wirksam.


Artikel teilen

Kommentare (0)

Kommentar schreiben

Die Meinung und Diskussion unserer Nutzer ist ausdrücklich erwünscht. Bitte achten Sie im Sinne einer angenehmen Kommunikation auf unsere Netiquette und Nutzungsbedingungen. Vielen Dank!

* Pflichtfeld

Apotheke und Marketing

APOTHEKE + MARKETING wendet sich an das Fachpersonal in der öffentlichen Apotheke, wobei das Magazin und die Webseite insbesondere auf das berufliche Informationsbedürfnis des Apothekers eingeht.

www.apotheke-und-marketing.de

Springer Medizin

Springermedizin.de ist das Fortbildungs- und Informationsportal für Ärzte und Gesundheitsberufe, das für Qualität, Aktualität und gesichertes Wissen steht. Das umfangreiche CME-Angebot und die gezielte Berichterstattung für alle Fachgebiete unterstützen den Arbeitsalltag.

www.springermedizin.de

Newsletter

Mit unserem Newsletter erhalten Sie Fachinformationen künftig frei Haus – wöchentlich und kostenlos.