31.07.2019
von Petra Schicketanz
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Mit ihren beiden Seitenlappen ähnelt die Schilddrüse (Glandula thyreoidea) der Form eines Schmetterlings. Sie liegt wie eine Spange über der Luftröhre, unterhalb des Schildknorpels, ist die größte reine Hormondrüse des Körpers und für die Produktion der Hormone Trijodthyronin (T3), Tetrajodthyronin (T4) und Calcitonin zuständig.
Die Schilddrüse mischt sich in vielfältige Körperprozesse ein und steuert Stoffwechsel, Muskeln, Nerven, Gehirnentwicklung, Herz-Kreislauf-System, Verdauungstrakt sowie das Wachstum von Körper, Haut und Haaren. Und das schon ab der ersten Entwicklungsphase eines Ungeborenen. Sexualität und Fruchtbarkeit unterliegen ebenfalls ihrem Einfluss. Nicht zu vergessen: Auch der Calcium- und Phosphathaushalt werden durch die Schilddrüse reguliert. Verantwortlich für die vielfältigen Wirkungen sind drei Schilddrüsenhormone.
In diese Gruppe fallen alle jodhaltigen Amine wie Thyroxin (T4) und das drei- bis fünfmal so stark wirksame Trijodthyronin (T3) sowie ihre Nebenprodukte. Thyroxin wird in den Schilddrüsenfollikeln gebildet, was von einer ausreichenden Jodzufuhr von 180 bis 200 Mikrogramm pro Tag abhängig ist. Anschließend wird es entweder vor Ort oder in der Leber in das stärker wirksame Trijodthyronin umgewandelt.
Regulation-- Wegen ihrer vielfältigen Einflüsse auf den Organismus wird die Konzentration und Freisetzung der Jodothyronine über den thyreotropen Regelkreis kontrolliert. Ein Hormonabfall führt in der Hirnanhangsdrüse (Hypothalamus) zur Abgabe des Thyreotropin-Releasing-Hormons (TRH, Thyreoliberin). Dieses stimuliert die Freisetzung von Thyreotropin in der Adenohypophyse, die im Bereich des Hypophysen-Vorder- und Mittellappens liegt.
Thyreotropin ist das Thyreoidea-stimulierende Hormon, was mit TSH abgekürzt wird. Sein Einfluss regt in der Schilddrüse (Thyreoidea) die Jodaufnahme sowie weitere Schritte der T4-Synthese an.
Wirkung-- Die Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) steigern den Energieumsatz. Das verbraucht Sauerstoff und hebt die Körpertemperatur an. Um dafür genügend Brennstoff zu haben, wird in der Leber Glykogen abgebaut (Glykogenolyse) und Glukose neugebildet (Glukoneogenese). Diese Effekte sind das genaue Gegenteil der Insulinwirkung, weshalb man von einem Insulin-Antagonismus spricht und die Insulinfreisetzung kompensatorisch gesteigert wird. Auf diese Weise kann die Energiebilanz des Organismus jederzeit an den tatsächlichen Bedarf angepasst werden.
T3 und T4 fördern den Einbau von alpha- und beta-Rezeptoren am Herz, was grob formuliert zu einer Aktivierung der Herztätigkeit führt. Darüber hinaus fördern die beiden Hormone in der Hypophyse die Abgabe des Wachstumshormons und steigern die Hormonproduktion von Nebenniere und Nebennierenrinde.
Ein häufig übersehenes Schilddrüsenhormon ist Calcitonin, das in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet wird. Zusammen mit dem Parathormon aus der Nebenschilddrüse und dem in der Niere produzierten Calcitriol ist es für den Calcium- und Phosphathaushalt zuständig. Seine Freisetzung wird stimuliert, wenn der Calciumspiegel im Extrazellularraum zunimmt. Ein Absinken dagegen hemmt die Freisetzung des Hormons.
Im Knochen wirkt Calcitonin als Gegenspieler des Parathormons und hemmt die Aktivität der Osteoklasten. Dadurch wird weniger Calcium aus der Knochensubstanz mobilisiert, was zu einer Senkung des Calciumspiegels im Blut führt. In der Niere fördert es geringfügig die Ausscheidung von Calcium und Phosphat. Da Calcitonin auch in der Nebenschilddrüse und im Pankreas gebildet wird, lässt man es bei der Betrachtung der Schilddrüsenerkrankungen üblicherweise außer Acht. Was sich aber ändern könnte, da ein erhöhter Blut-Calcitonin-Spiegel mittlerweile als Marker für ein C-Zell-Karzinom gilt.
Ist die Funktion der Schilddrüse gestört, kommt es zu vielfältigen Symptomen, die auf einen Mangel oder ein Zuviel der jeweiligen Hormone zurückzuführen sind. Typische Probleme stellen sich ein bei Entzündungen, Kropf, heißen oder kalten Knoten, Tumoren, Autoimmunerkrankungen oder einem Komplettausfall nach einer Schilddrüsenentfernung. Natürlich können Entzündungen Schmerzen verursachen und raumgreifende Prozesse wie Tumoren ein Engegefühl. Dennoch gibt es Schilddrüsenerkrankungen, die zumindest anfangs symptomlos verlaufen.
Eine Hyperthyreose äußert sich durch eine übermäßige Produktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Die dafür typischen Symptome werden als Hyperthyreoidismus bezeichnet. Dazu zählen: beschleunigter Herzschlag, Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck, Gewichtsabnahme, Schweißproduktion, Nervosität, innere Unruhe, Muskelzittern und Energielosigkeit sowie Schlafstörungen, Durchfall und Haarausfall. Bei Frauen entstehen Zyklusstörungen. Die Stimmung ist schwankend mit Neigung zur Aggressivität.
Thyreotoxische Krise-- Situationen, die zu einem großen T3/T4-Überschuss führen, können eine thyreotoxische Krise oder Thyreotoxikose auslösen. Der Zustand ist lebensbedrohlich und erfordert eine intensivmedizinische Behandlung.
Eine Hypothyreose ist durch einen Mangel an Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet, wobei nachfolgende Symptome nicht alle auftreten müssen und die Intensität ganz unterschiedlich sein kann. Dem Stoffwechselmotor des Körpers fehlt der Antrieb, und es kommt zu extremer Müdigkeit und schneller Erschöpfung. Die Körpertemperatur ist herabgesetzt, die Haut kühl, man fühlt sich kälteempfindlich. Die Infektanfälligkeit ist gesteigert. Häufig bestehen darüberhinaus Antriebsmangel, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Gewichtszunahme, Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Interessenlosigkeit oder depressive Verstimmung. Die Haare sind stumpf und fallen leichter aus. Gesicht und Zunge sind geschwollen.
Neugeborenenhypothyreose-- Schon beim Neugeborenen kann eine Hypothyreose auftreten, sei es durch das komplette Fehlen der Schilddrüse (Schilddrüsenaplasie) oder ein zu klein gebildetes Organ (Hypoplasie), das den körperlichen Bedürfnissen nicht gerecht wird. Desweiteren kann die Synthese der Schilddrüsenhormone oder der regulierenden Thyreotropine aufgrund genetischer Fehler nicht ausreichen. Sofern die Mutter während der Schwangerschaft ausreichend Hormone zur Verfügung stellt, ist das Kind bei der Geburt unauffällig. Sobald es aber seinen Bedarf an Schilddrüsenhormonen selbst bestreiten muss, stellen sich Mangelsymptome ein, die unter anderem zu einer Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung führen. Fehlen die Hormone bereits während der Schwangerschaft, kann der verzögerte Reifungsprozess nach der Geburt selbst bei vollständiger Hormonsubstitution nicht mehr ausgeglichen werden, und es bleiben besonders in der geistigen Entwicklung lebenslange Schäden.
Postnatal erworbene Hypothyreose-- Grundsätzlich kann die Ursache für eine Hypothyreose in der Schilddrüse selbst oder in den übergeordneten Hormondrüsen (Hirnanhangsdrüse oder Hypothalamus) liegen. Neben den nachfolgenden, ausführlich abgehandelten Ursachen wie Struma und Hashimoto-Thyreoiditis kann die Unterfunktion auch auf organzerstörende Tumoren oder medizinisches Eingreifen zurückzuführen sein. Letzteres ist nach einer Schilddrüsenoperation, bei der hormonproduzierendes Gewebe entfernt wurde, plausibel. Aber auch bei einer Radiojod-Therapie oder der Gabe von Thyreostatika besteht diese Gefahr.
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Wird die Schilddrüse über längere Zeit nicht mit einer ausreichenden Jodmenge versorgt, vergrößert sich regulatorisch das Schilddrüsengewebe, um den dadurch bedingten T3/T4-Mangel auszugleichen. Eine Struma, umgangssprachlich Kropf genannt, bildet sich aus. Doch das Kernproblem wird damit nicht gelöst, denn – bildlich gesprochen – eine Fabrik wird durch einen Anbau nicht produktiver, wenn die Zulieferteile fehlen. Nur, solange die gelieferte Hormonmenge den körperlichen Bedürfnissen noch entspricht, ist von einer euthyreoten Struma die Rede, die früher auch blande Struma genannt wurde und bis auf die Gewebsvergrößerung keine weiteren Symptome ausbildet. Doch sie ist ein Warnsignal. Sobald die Hormonproduktion nicht mehr ausreicht, liegt eine hypothyreote Struma vor.
Auch wenn die Vergrößerung noch nicht sichtbar ist und keine Beschwerden vorliegen, sollte eine Struma ärztlich untersucht werden, denn es besteht die Tendenz zur Knotenbildung. Knoten sind bereits im Ultraschallbild zu sehen. Zur weiteren Abklärung dient die Szintigrafie. Das ist ein nuklearmedizinisches Verfahren, bei dem ein leicht radioaktives Mittel (radioaktives Jod oder Technetium) verabreicht und dessen Verteilung in der Schilddrüse dokumentiert wird.
Kalte Knoten-- Diese zeigen sich im Szintigramm durch eine geringere Aufnahme des radioaktiven Mittels. Das Gewebe ist nicht im Sinne der Hormondrüse aktiv. Allerdings kann sich hinter der Knotenbildung eine Zyste, Verkalkung oder ein Krebsgeschwür verbergen.
Heiße Knoten-- Die verstärkte Einlagerung des radioaktiven Materials zeigt die hohe Stoffwechselaktivität des Knotens an, die über dem Niveau des restlichen Schilddrüsengewebes liegt. Somit liegt eine lokale Überfunktion vor. Heiße Knoten sind autonom, das heißt, sie reagieren nicht auf die Steuerung durch den thyreotropen Regelkreis. Dieser kann der Hormonflut nur dadurch gegensteuern, indem er die Aktivität im restlichen Schilddrüsengewebe dros- selt. Anfangs bleibt die Gesamtbilanz der Produktion im Normalbereich, was als euthyreote Stoffwechsellage, kurz Euthyreose, bezeichnet wird. Sind jedoch die Ausgleichskapazitäten ausgeschöpft, resultiert in der Gesamtbilanz eine Schilddrüsenüberfunktion.
Bei dieser Form der chronischen Schilddrüsenentzündung spielt das Immunsystem eine tragende Rolle. Eiweißgewebe der Schilddrüse wird als Fremdkörper fehlinterpretiert und vom Immunsystem mit Hilfe der Antikörper Tg-AK und TPO-AK in einer chronisch-entzündlichen Reaktion angegriffen. Die Auslöser der Autoimmunkrankheit sind bislang unbekannt. Zumindest als begünstigend stehen Virusinfektionen, Schwangerschaften, sehr hohe Jodzufuhr und jodhaltige Röntgenkontrastmittel im Verdacht. Ausbruch und Verlauf der Erkrankung können heute noch nicht behandelt werden; lediglich für die krankheitsbedingte Schilddrüsenunterfunktion stehen Therapeutika zur Verfügung.
Die nach dem Merseburger Arzt Karl Adolf Basedow (1799 – 1854) benannte Autoimmunerkrankung der Schilddrüse trifft Frauen achtmal häufiger als Männer. Auslöser sind Antikörper, die an den TSH-Rezeptoren der hormonproduzierenden Follikelzellen der Schilddrüse angreifen und die TSH-Wirkung imitieren. Das führt zu einer Dauerstimulation der Schilddrüse, infolge der vermehrt T3 und T4 produziert werden und sich die Stoffwechsellage einer Hyperthyreose einstellt. Doch dabei bleibt es nicht, denn die Antikörper markieren die Follikelzellen, was zu einer Aktivierung des immunologischen Komplementsystems mit anschließender Zerstörung der Follikelzellen führt. Die Spätfolge des Immungeschehens ist daher eine Zerstörung hormonproduzierender Zellen mit allen Zeichen einer Hypothyreose.
Bei Morbus Basedow findet sich eine klassische Symptomkonstellation, die als Merseburger Trias bezeichnet wird und sich beim Vollbild der Erkrankung durch Struma, Tachykardie (Herzrasen) und Exophtalmus (hervorquellende Augäpfel) darstellt.
In der Therapie von Schilddrüsenerkrankungen gibt es medikamentöse Möglichkeiten, die, je nach Stadium der Erkrankung, gegenüber einer Operation abgewogen werden müssen. Auf einen einfachen Nenner gebracht, wird bei einer Unterfunktion der Hormonspiegel angehoben und bei einer Überfunktion gesenkt.
Die Schilddrüse besitzt einen Jodvorrat von zehn Milligramm, der für rund drei Monate reicht. Dennoch macht sich bei vielen Erwachsenen ein Jodmangel bemerkbar, da die durchschnittliche Aufnahme der Bevölkerung mit nur 120 Mikrogramm Jod pro Tag den Bedarf von 180 bis 200 Mikrogramm deutlich unterschreitet. Erst recht kann der erhöhte Bedarf bei Schwangeren (230 µg) und Stillenden (260 µg) häufig nicht ohne eine ergänzende Zufuhr über Trinkwasser und Nahrung gedeckt werden, denn der Jodgehalt in Ackerböden und Wasser ist in vielen Regionen unzureichend. Zudem wird in diesen meist küstenfernen Gebieten zu selten Seefisch gegessen, der sinnvollerweise ein- bis zweimal pro Woche auf dem Speiseplan stehen sollte.
Nicht zu viel-- Das lebenswichtige Spurenelement muss demnach bei vielen Menschen supplementiert werden, um eine ausreichende Produktion der Hormone T3 und T4 zu gewährleisten. Die Zufuhr hilft zudem, einen bestehenden Kropf abzubauen und damit prinzipiell die Möglichkeit der Knotenbildung (vor allem der kalten Knoten) zu reduzieren. Aber: Besteht der Jodmangel über längere Zeit, kann die rasch einsetzende Hormonproduktion aufgrund der Jodzufuhr genau das Gegenteil bewirken, indem sich autonome Areale (heiße Knoten) im Schilddrüsengewebe ausbilden, die nicht mehr auf die Regulation durch Thyreotropin ansprechen und unentwegt weiter Hormone produzieren. Vor einer Subs- titution ist daher immer der individuelle Jodstatus zu erfassen, denn die Verwendung von jodiertem Speisesalz beim Kochen oder in Fertiggerichten sollte sich nicht mit einer Zufuhr über Tabletten überschneiden.
Wussten Sie, dass ...
Bei produktiven malignen Schilddrüsentumoren (papilläres oder follikuläres Schilddrüsenkarzinom) und verschiedenen gutartigen Hyperthyreosen (u. a. funktionelle Autonomie, Morbus Basedow) werden nuklearmedizinisch radioaktive Jodisotope (Jod-131) eingesetzt, um die überschießende Produktion von T3 und T4 einzudämmen. Die Isotope werden im Körper ausschließlich in der Schilddrüse eingelagert. Mit einer Halbwertszeit von acht Tagen zerfällt das Radiojod und gibt dabei radioaktive Beta- und Gammastrahlen ab. Die therapeutisch wirksame Betastrahlung hat nur eine geringe Reichweite von einem halben Millimeter. Sie führt lokal zu einer Zerstörung von Schilddrüsenzellen und belastet das angrenzende Gewebe nur sehr gering. Die Methode gilt als sicher und sehr erfolgreich. Sie entspricht in ihrer Strahlenbelastung in etwa der einer Röntgenuntersuchung. Allerdings muss sie aus Strahlenschutzgründen stationär durchgeführt werden, da der Patient radioaktive Partikel mit Urin, Stuhl, Schweiß und Atemluft ausscheidet. Der therapeutische Effekt ist erst nach einer gewissen Latenzzeit von zwei bis vier Monaten voll ausgeprägt. Dieser Zeitraum muss eventuell mit einer schilddrüsehemmenden (thyreostatischen) Medikation überbrückt werden.
Kontraindikationen-- Während der Wachstumsphase sowie in Schwangerschaft und Stillzeit darf die Radiojod-Therapie nicht durchgeführt werden. Frauen mit Kinderwunsch sollten ein halbes Jahr Zeitabstand zu diesem Verfahren einhalten. Kommt es in diesem Zeitraum dennoch zu einer Schwangerschaft, sollte eine genetische Beratung erfolgen.
Reicht die Behandlung mit Jod beziehungsweise Jodid nicht aus, um die Schilddrüse zu einer adäquaten Hormonproduktion anzuregen, werden die Hormone T3 oder T4 substituiert. Dabei ist T4 (Levothyroxin) Mittel der Wahl, da die Halbwertszeit von T3 (Liothyronin) so kurz ist, dass fünf bis sechs Gaben am Tag nötig wären. Beide Hormone werden üblicherweise oral eingenommen. Auch eine Fixkombination ist erhältlich, wobei diese für T3 zu unerwünschten Blutspiegelspitzen führt, mit entsprechenden Nebenwirkungen.
L-Thyroxin-- Das auch Levothyroxin genannte Hormon hat eine Halbwertszeit von durchschnittlich sieben Tagen. Sofern es richtig dosiert ist, zeichnet es sich durch eine gute Verträglichkeit aus, da es lediglich die fehlenden Schilddrüsenhormone ersetzt. Allerdings ist es nötig, sich durch langsame Dosissteigerung vorsichtig an die optimale Wirkstärke anzunähern. Das kann einige Wochen in Anspruch nehmen. Bei Überdosierung treten die Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion auf. Daher ist besonders bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit Vorsicht geboten.
Levothyroxin ist in Form von Tabletten, Tropfen und als Pulver zur Herstellung einer Injektions- oder Infusionslösung im Handel. Die Tabletten stehen in verschiedenen Dosierungen von 25 bis 200 Mikrogramm zur Verfügung. Sie werden üblicherweise einmal täglich morgens eine halbe bis ganze Stunde vor dem Frühstück eingenommen.
Zudem gibt es eine oral anzuwendende Kombination mit Kaliumjodid. Diese wird zur Behandlung des einfachen Kropfes eingesetzt, wenn eine zusätzliche Jodgabe angezeigt ist. Außerdem soll es nach Schilddrüsenoperationen oder einer Vorbehandlung mit Radiojod einem erneuten Kropfwachstum vorbeugen.
Wechselwirkungen-- Levothyroxin kann mit anderen Arzneistoffen interagieren. Die Wirkung von Antidiabetika kann vermindert sein. Bei gleichzeitiger Gabe von Blutgerinnungshemmern vom Cumarin-Typ werden diese aus ihrer Eiweißbindung verdrängt. Dadurch ist das Blutungsrisiko erhöht. Wechselwirkungen sind auch bei folgenden Wirkstoffen zu beachten, die die Wirksamkeit von Levothyroxin beeinflussen: Proteaseinhibitoren wie Indinavir, Ritonavir und Lopinavir sowie Phenytoin, Cholestyramin, Colestipol, Arzneistoffe mit einem hohen Gehalt an Aluminium, Eisen oder Calcium, Salicylate, Dicumarol, Furosemid, Clofibrat, Orlistat, Selevamer, Tyrosinkinase-Inhibitoren, Glukokortikoide, Betasympatholytika, jodhaltige Kontrastmittel, Amiodaron, Sertralin, Chloroquin, Proguanil, Östrogene und Sojaprodukte.
Liothyronin-- Das stärker wirksame T3 dient als Monosubstanz zur Überbrückung hypothyreoter Phasen im Rahmen der diagnostischen Anwendung sowie zur Vorbereitung auf eine Radiojod-Therapie bei Patienten mit einem Schilddrüsenkarzinom. In Kombination mit Levothyroxin wird es gegeben, wenn die Vermutung besteht, dass eine Umwandlungsschwäche von T4 in T3 vorliegt.
Antidepressiv-- Schilddrüsenhormone helfen auch bei Depression. In diesem Fall werden sie vom Psychiater verschrieben, der sie als Wirkverstärker von trizyklischen Antidepressiva einsetzt.
Bei einer Schilddrüsenüberfunktion kann die Produktion und Freisetzung der Hormone durch Thyreostatika unterdrückt werden. Der Einsatz von Jodid erscheint hier zunächst paradox. Aber der Hormonbaustein hemmt in hohen Dosen (ab 5 mg/d) vorübergehend ein proteolytisches Enzym, das die Schilddrüsenhormone aus ihrer Eiweißbindung freisetzt. Der Einsatz ist für diesen Zweck nur kurzfristig möglich, da über längere Zeit gegeben die Hormonproduktion unterstützt wird.
Jodinationshemmer-- Perchlorat-Ionen können kompetitiv die Aufnahme von Jodid-Ionen in die Schilddrüse hemmen und damit der Hormonproduktion die Grundlage entziehen. Sie werden allerdings nur eingesetzt, wenn andere Thyreostatika vom Typ der Thioharnstoffe nicht vertragen werden oder wenn eine Kontrastmitteldarstellung geplant ist. Denn bei Patienten mit latenter Hyperthyreose kann das jodhaltige Kontrastmittel eine thyreotoxische Krise auslösen, was durch eine Blockade der Jodaufnahme verhindert wird.
Zu den Nebenwirkungen der Perchlorat-Ionen zählen Magen-Darm-Unverträglichkeit und selten auftretend Agranulozytose und nephrotisches Syndrom. Wegen ihrer lang anhaltenden Wirkung müssen Perchlorat-Ionen einige Wochen vor einer geplanten Radiojod-Therapie oder einer präoperativen Jodbehandlung abgesetzt werden.
Jodisationshemmer-- Thioharnstoffabkömmlinge (Thioamine) wie Thiamazol, Carbimazol und Propylthiouracil hemmen direkt die Synthese der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Hierzu blockieren sie das Enzym Peroxidase und hemmen damit den Einbau von Jod in Thyrosin sowie die Kopplung von Jodthyrosinen zu den Hormonen T3 und T4. Liegt bei diesen Reaktionen eine sehr niedrige Jodidkonzentration vor, wird das Enzym irreversibel gehemmt. Eine höhere Jodidkonzentration führt dagegen zur Jodierung und Oxidation der Wirkstoffe, wodurch Jodid aus dem Prozess der Hormonsynthese entfernt wird. Da zu Therapiebeginn noch T3 und T4 vorrätig ist, setzt die volle Wirksamkeit dieser Thyreostatika erst nach ein bis vier Wochen ein.
Kontraindikationen sind Unverträglichkeit der Wirkstoffe sowie Leuko- oder Thrombopenie.
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