29.03.2019

Statine: Cholesterin im Griff

von Petra Schicketanz

Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems gehören zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland. Eine deutliche Rolle spielt dabei LDL-Cholesterin, dessen Blutspiegel mit Statinen gesenkt werden kann.

Joggerin formt Herz mit Händen.

© swissmediavision / Getty Images (Symbolbild mit Fotomodell)

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  • Rund 30 Prozent aller Hypercholesterinämien beruhen auf einem Gendefekt, durch den die LDL-Rezeptoren auf den Leberzellen nicht voll funktionieren.
  • Gründe für eine sekundäre Hypercholesterinämie sind etwa Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenunterfunktion, Leberleiden, Adipositas, Alkoholismus und Schwangerschaft.
  • Je höher der Gesamtcholesterinspiegel im Blut, desto größer ist das Risiko für eine Plaque-Bildung in den Blutgefäßen.
  • Die Europäischen Leitlinien fordern bei höherem kardiovaskulärem Risiko einen niedrigeren LDL-Zielwert als bei Gesunden.

Cholesterin ist ein wichtiger Baustoff in der menschlichen Biochemie. Es dient dazu, die Fluidität der Zellmembranen zu regulieren und bildet zudem die Ausgangssubstanz zur Synthese von Gallensäuren und verschiedenen Hormonen (Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Androgene, Östrogene, Progesteron). Zudem wird Vitamin D3 (Cholecalciferol) aus einer Cholesterin-Vorstufe gebildet.

Doch die vielseitige Substanz hat nicht nur positive Effekte. Ein Zuviel des Guten im Sinne einer Hypercholesterinämie ist ursächlich an der Entstehung von Gefäßplaques und Arteriosklerose beteiligt. Zu Beginn haften sich Blutfette und Entzündungszellen an eine geringfügige Verletzung des Gefäßendothels. LDL-Cholesterin startet dabei eine Entzündungsreaktion, bei der sich dauerhafte Cholesterinablagerungen (Plaques) bilden, die den Blutfluss durch das Gefäß verringern. Eine solche Plaque kann einreißen und die Blutgerinnungskaskade in Gang setzen. Das dabei entstehende Blutgerinnsel (Thrombus) verschließt nicht nur den Riss im Gefäß, sondern kann auch das gesamte Blutgefäß blockieren. Findet dieser Prozess im Bereich der Herzkranzgefäße statt, führt dies zu einem Herzinfarkt. Sind stattdessen Hirngefäße betroffen, kommt es zum Schlaganfall. Damit ist ein Cholesterinüberschuss ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von lebensbedrohlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

LDL-Cholesterin

Jeden Tag produziert die menschliche Leber bis zu 700 Milligramm Cholesterin. Das aus AcetylCoA-Einheiten zusammengebaute Kohlenstoffmolekül aus drei Sechserringen und einem Fünferring ist als Lipid nicht wasserlöslich. Um zu seinen Zielorten zu gelangen, wird es entweder mit Hilfe amphiphiler Substanzen zu kugeligen Mizellen verpackt oder an Lipoproteine gebunden. Letztere sind Komplexe aus Cholesterin, Proteinen, Triglyceriden und Phospholipiden. Die Lipoproteine sind so zusammengesetzt, dass der lipophile Anteil sich im Inneren zusammenlagert und der hydrophile Anteil an der Außenseite den Transport in wässrigen Körperflüssigkeiten ermöglicht.

Die Zusammensetzung der Lipoproteine ist unterschiedlich, da sie als Transportvehikel im Körper Lipide aufnehmen oder abgeben. Mit Hilfe der Ultrazentrifuge kann man verschiedene Klassen der Lipoproteine anhand ihrer unterschiedlichen Dichte auftrennen. Die geringste Dichte besitzen Chylomikronen mit dem höchsten Lipid- und dem geringsten Proteinanteil. Dann folgen Very Low Densitiy Lipoproteins (VLDL), Intermediate Densitiy Lipoproteins (IDL), Low Density Lipoproteins (LDL), Lipoprotein a (LPa) und High Densitiy Lipoproteins (HDL). HDL hat den geringesten Lipidanteil und den höchsten Proteinanteil (s. Grafik Einteilung der Lipoproteine).

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Gut und schlecht

HDL ist das Lipoprotein, das Cholesterin aus den Plaques in den Blutgefäßen aufnimmt und zur Verstoffwechslung in die Leber transportiert. Es ist sozusagen ein Schutzfaktor der Gefäßzellwand. Deshalb wird es umgangssprachlich oft als das „gute Cholesterin“ bezeichnet, zumal ein hoher HDL-Wert das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit senkt.

Das zur Hälfte aus Cholesterin bestehende LDL gilt dagegen als „schlechtes Cholesterin“, denn es schleust Cholesterin in die Zellen und ist ein Arteriosklerosefaktor. Allerdings wird in den Zellen auch Cholesterin gebraucht, weshalb die populäre Bezeichnung nur eine grobe Vereinfachung darstellt.

Lipoproteine haben unterschiedliche Größen und Dichten. HDL besitzt von allen Lipoproteinen die

Lipoproteine haben unterschiedliche Größen und Dichten. HDL besitzt von allen Lipoproteinen die geringste Größe (größte Dichte) und gilt als das „gute“ Cholesterin, weil es Cholesterin aus den Plaques in den Blutgefäßen aufnimmt und zur Verstoffwechslung in die Leber transportiert.

Referenzwerte

Einen Hinweis, ob tatsächlich eine Hypercholesterinämie vorliegt und damit das LDL-Cholesterin schädlich wirkt, liefern die Blutwerte. Da sich eine Plaque-Entwicklung unbemerkt über viele Jahre hinziehen kann, empfiehlt die Lipid-Liga e. V., bei Kindern ohne positive Familienvorgeschichte bereits ab einem Alter von zehn Jahren erstmals das Gesamtcholesterin im Blut zu messen. Als normal gelten für Kinder Werte unter 175 mg/dl (4,54 mmol/l). Übersteigt der Messwert die Marke von 200 mg/dl (5,19 mmol/l), empfiehlt die Gesellschaft, zusätzlich auch die Werte für LDL- und HDL-Cholesterin zu bestimmen.

Für Erwachsene ohne zusätzliche Befunde liegen die Grenzwerte bei 230 mg/dl für Gesamtcholesterin und 160 mg/dl für LDL-Cholesterin – allerdings mit der Betonung auf gesunde Erwachsene. Kommen weitere Risikofaktoren hinzu, wie Adipositas, Schilddrüsenunterfunktion, Diabetes mellitus oder eine Einschränkung der Nierenfunktion, dann werden niedrigere Werte angestrebt. Auch ein frühes erstmaliges Auftreten erhöhter Cholesterinwerte oder eine familiäre Belastung mit koronarer Herzkrankheit zählen zu den Risikofaktoren. Als Faustregel gilt: Je höher das individuelle kardiovaskuläre Risiko, desto niedriger ist der für die LDL-Senkung angestrebte Zielwert. Das kann bei Apothekenkunden zu Verwirrung führen, da sie sich strenger gemaßregelt fühlen als der Rest der Bevölkerung.

Europa versus USA

Ein Problem, das die Lage nicht unbedingt leichter macht, besteht in den abweichenden Empfehlungen verschiedener Leitlinien. In Europa wird nach den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC-Leitlinien) therapiert, die im Gegensatz zu Leitlinien aus den USA risikobasierte LDL-Zielwerte anstrebt. Während Patienten mit niedrigem oder nur moderat erhöhtem Risiko demnach auf einen Zielwert unter 115 mg/dl (< 3 mmol/l) eingestellt werden, wird für Patienten der Hochrisikokategorie ein LDL-Wert angestrebt, der unter 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) liegt.

Ursachen einer Hypercholesterinämie

Letztendlich stellt sich natürlich die Frage, warum die Cholesterinwerte erhöht sind. Verschiedene Ursachen kommen dafür infrage: Bei einer primären Hypercholesterinämie (ca. 30 % der Fälle) liegt ein Gendefekt vor, durch den die LDL-Rezeptoren auf den Zielzellen nicht ausreichend funktionsfähig sind. Dadurch kann Cholesterin nur ungenügend in die Zielzellen eingeschleust werden und verbleibt im Blut.

Bei einer sekundären Hypercholesterinämie sind andere Ursachen im Spiel. Neben Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz und Schilddrüsenunterfunktion ist häufig Adipositas der Treiber für die die Arteriosklerose fördernden LDL-Werte. Auch eine Schwangerschaft, Alkoholmissbrauch und bestimmte Lebererkrankungen greifen in das Geschehen ein, ebenso Arzneimittel wie orale Verhütungsmittel und Glukokortikoide.

Statine

Eine gesunde Lebensführung sowie ein ausreichendes Maß an Bewegung sind wichtige Voraussetzungen zur Normalisierung einer Hyperlipidämie. Dennoch muss auch mit diätresistenten Formen gerechnet werden, die auf eine genetische Disposition zurückzuführen sind. Erhöhte Cholesterinwerte werden vor allem mit Hilfe von Statinen behandelt, die am geschwindigkeitsbestimmenden Schritt in die Biosynthese des Moleküls eingreifen. Aus diesem Grund werden sie auch als CSE-Hemmer (Cholesterin-Syntheseenzym-Hemmer) genannt. Alle Statine folgen demselben Wirkprinzip: Sie hemmen in den Zellen das Enzym HMG-CoA-Reduktase kompetitiv.

Der erste Wirkstoff dieser Art wurde in den 1970er-Jahren aus dem Schimmelpilz Penicillium citrinum isoliert. Er heißt Mevastatin (Compactin) und kam wegen vieler Nebenwirkungen nicht in den Handel, dient aber noch heute als Grundstoff für die Synthese anderer Statine wie Pravastatin. Stattdessen wurde 1989 in Deutschland der erste CSE-Hemmer unter dem Namen Lovastatin zugelassen, der aus dem Bodenpilz Aspergillus terreus gewonnen wurde.

Wirkstoffe

Verschiedene Statine sind im Handel. Fluvastatin und Lovastatin sind für Erwachsene zugelassen. Es sind auch Wirkstoffe auf dem Markt, die für Erwachsene, Jugendliche und Kinder mit primärer Hypercholesterinämie oder gemischter Dyslipidämie zusätzlich zu einer Diät eingesetzt werden können, wenn das Ansprechen auf eine Diät und andere nicht pharmakologische Maßnahmen wie Bewegung und Gewichtsreduktion nicht ausreichend sind. Rosuvastatin gibt es bereits für Kinder ab sechs Jahren, Pravastatin ab acht Jahren und Simvastatin und Atorvastatin ab zehn Jahren.

Wirkmechanismus

Durch die Statine wird das Substrat 3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-Coenzym A (HMG-CoA) von seiner Bindungsstelle am Rezeptor des Enzyms verdrängt und dementsprechend nicht zu Mevalonat, einem Baustein in der Cholesterinbiosynthese, umgebaut. Den darauf folgenden Mangel an Cholesterin versucht die Zelle auszugleichen, indem sie das LDL-Rezeptor-Gen aktiviert und damit die Neuproduktion von LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche herauffährt. Auf diese Weise wird vermehrt LDL-Cholesterin aus dem Blutplasma in die Zelle geschleust und gleichzeitig im Zellinneren die LDL-Neusynthese vermindert. Je nach Wirkstoff und Dosierung können Statine den Gesamtcholesterolwert im Plasma sowie den LDL-Wert um 20 bis 60 Prozent senken.

Pleiotrope Effekte

Hat ein Wirkstoff vielfältige Wirkungen, spricht der Pharmakologe von Pleiotropie. Als Grundbaustein vieler körpereigener Substanzen geht eine Verminderung von Cholesterin mit zahlreichen Effekten einher. Statine besitzen daher zahlreiche Wirkungen, die über eine reine Senkung des Blutfettspiegels hinausgehen. Sogar die Sterblichkeit sinkt stärker, als es die alleinige Verminderung des LDL-Spiegels vermuten ließe.

Statine wirken antioxidativ und verringern neben dem LDL-Spiegel auch den Triglycerid-Spiegel im Blut. Sie aktivieren die NO-Synthase und führen damit an der Innenseite der Blutgefäße zur Erhöhung des cGMP-Spiegels (cGMP = cyclisches Guanosinmonophosphat), was wiederum zur Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur führt. Die Gefäßweitstellung senkt den Blutdruck und damit die Nachlast des Herzens. Diesen Effekt nutzen auch Nitroglycerinsprays, die bei ihrer Anwendung bei Angina pectoris oder bei einem Herzinfarkt Stickstoffmonoxid (NO) freisetzen.

Darüber hinaus beeinflussen Statine Signalwege, die über das Hormon Adrenalin und den Neurotransmitter Noradrenalin gesteuert werden (adrenerge Signaltransduktion). Dies ist vermutlich auf den frühen Angriffspunkt in der Cholesterinbiosynthese zurückzuführen, durch den auch nachfolgende Zwischenprodukte nicht mehr für die Synthese anderer Botenstoffe zur Verfügung stehen.

Wichtig-- In therapeutischer Verwendung entleeren Statine weder die lebensnotwendigen Cholesterinspeicher, noch schränken sie die Produktion der auf Cholesterin basierenden Steroidhormonen ein.

Pharmakokinetik

Die Leber macht aus Prodrugs aktive Wirkstoffe.

Auch wenn alle Statine denselben Wirkmechanismus haben, unterscheiden sie sich beträchtlich in ihrer Pharmakokinetik. Deutliche Abweichungen zeigen sich, wenn die orale Einnahme in Kombination mit Essen erfolgt. Die Bioverfügbarkeit von Lovastatin steigert sich bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme um rund 50 Prozent. Bei Simvastatin gibt es keine Unterschiede, während Prava-statin, Fluvastatin und Atorvastatin durch Nahrungsmittel in ihrer Bioverfügbarkeit eingeschränkt werden.

Die maximale Plasmakonzentration erreicht Lovastatin erst nach vier Stunden, während die anderen eben genannten Statine dafür nur die Hälfte der Zeit benötigen.

Prodrugs-- Nur Lovastatin und Simvastatin sind inaktive Wirkstoffvorstufen, die in der Leber einem starken First-pass-Effekt unterzogen werden. Dabei wird der moleküleigene Laktonring aufgespalten, und es entstehen mehrere aktive Metaboliten.

HWZ-- Bei Atorvastatin entstehen durch den First-pass-Effekt in der Leber zwei hochaktive Metaboliten, die sich durch eine extrem hohe Eliminationshalbwertszeit auszeichnen. Diese wird – je nach Literaturquelle – mit 14 bis 30 Stunden angegeben, was deutlich länger ist als die 1,7 bis 2,3 Stunden, die für die anderen Substanzen gelistet sind.

Lebermetabolismus-- In der Leber können die Statine über verschiedene Wege verstoffwechselt werden. Während Prava-statin unabhängig vom Cytochrom-P450-System (CYP) metabolisiert wird, verläuft der Abbau von Fluvastatin und Rosuvastatin über CYP 2C9. Alle anderen Statine verwenden für ihren Stoffwechsel vor allem CYP 3A4. Die Unterschiede sind wichtig, um eventuelle Wechselwirkungen mit anderen Arzneistoffen, die denselben Stoffwechselweg nutzen, vorherzusehen.

Wussten Sie, dass...

  • Grapefruitsaft das Enzym Cytochrom P450 3A4 hemmt und dadurch mit vielen Arzneistoffen interagiert?
  • der Genuss von mehr als einem Liter Grapefruitsaft denselben Effekt hat, als würde man die Simvastatin-Dosis versiebenfachen?
  • sogar 1/4 Liter Grapefruitsaft am Morgen den Effekt der Einnahme von Simvastatin am Abend noch um das rund Zweifache verstärkt?
  • deshalb während der Therapie mit Simvastatin kein Grapefruitsaft getrunken werden sollte?

Nebenwirkungen

Im Allgemeinen gelten Statine als gut verträglich. Selten treten Magen-Darm-Beschwerden auf wie Verstopfung, Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen. Ebenso sind unter anderem Kopfschmerzen, Schwindel, Anämie, Mundtrockenheit, Hautausschläge, Juckreiz, Haarausfall und Schlafstörungen möglich sowie eine Erhöhung der Transaminase-Werte. Die Wirkstoffe können zu Unverträglichkeitsreaktionen führen.

Statine interagieren mit vielen Wirkstoffen,

Statine interagieren mit vielen Wirkstoffen, die Grafik führt beispielhaft einige wichtige auf.
© Mone Beeck

Myotoxizität

Gelegentlich treten unter der Statinthe-rapie Reaktionen der Skelettmuskulatur auf. Solche Myopathien sind durch Muskelschwäche, -empfindlichkeit und -schmerzen charakterisiert. Gleichzeitig sind die Werte für die Creatinin-Kinase (CK) um das Zehnfache des oberen Normwertes erhöht, denn dieses Enzym regeneriert in allen Muskelzellen den Energieträger ATP.

Rhabdomyolyse-- Im Extremfall kann eine solche Myopathie in einer lebensbedrohlichen Rhabdomyolyse ausarten. Diese beschreibt einen Gewebezerfall der quergestreiften Muskulatur. Das für den muskeleigenen Sauerstofftransport notwendige Protein Myoglobin wird vermehrt über die Nieren ausgeschieden (Myoglobinurie). Aufgrund der hohen Belastung durch die Gewebezerstörung kann der Prozess zu einem akuten Nierenversagen und zum Tod führen.

Ursache-- Die muskelschädigende Wirkung (Myotoxizität) ist möglicherweise eine Folge des durch die Statine blockierten Energiestoffwechsels in der quergestreiften Muskulatur. Sie nimmt mit der Wirkung der HMG-CoA-Reduktase-Hemmung zu. Hierbei ist zu beachten, dass eine solche Wirkverstärkung nicht nur durch eine Dosiserhöhung erzielt werden kann, sondern auch durch eine Wechselwirkung mit anderen Arzneistoffen, insbesondere, wenn Statine stark über das Isoenzym CYP 3A4 metabolisiert werden und in der Leber auf Substanzen stoßen, die dieses Isoenzym hemmen.

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CK-Wertbestimmung-- Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Rhabdomyolyse ist Vorsicht geboten. Zur Sicherheit sollte vor Therapiebeginn der CK-Wert bestimmt werden, wenn der Patient mindestens 65 Jahre alt und/oder weiblich ist, eine unbehandelte Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) oder eine Nierenfunktionsstörung vorliegt, hereditäre Muskelerkrankungen beim Patienten oder seiner Familie aufgetreten sind, Alkoholmissbrauch besteht oder bereits unter Behandlung mit Statinen oder Fibraten eine muskuläre Symptomatik aufgetreten ist. Liegen die CK-Werte bereits vor Therapiebeginn über dem Fünffachen des Normalwertes, sollte auf eine andere Therapie ausgewichen werden. Dieselbe Überlegung steht an, wenn sich unter der Statintherapie der CK-Wert auf mehr als das Fünffache des Normalwertes erhöht. Der CK-Wert wird bei 37 Grad Celsius bestimmt und in Enzymeinheiten pro Liter (U/l) angegeben. Für Frauen sollte er unter 145 U/l liegen, für Männer unter 170 U/l. Bei Kindern variiert der Wert stark mit dem Alter und sollte daher bei Bedarf in entsprechenden Tabellen nachgelesen werden.

Wechselwirkungen

Lachs ist empfehlenswert bei hohen Cholesterinwerten.

Das Cytochrom P450-Isoenzym CYP 3A4 verstoffwechselt zahlreiche Arzneistoffe. Daher können Statine, die über diesen Weg metabolisiert werden, mit vielen Wirkstoffen interagieren. Potente Hemmstoffe von CYP 3A4, die auf diesem Weg das Risiko für eine Rhabdomyolyse erhöhen, sind beispielsweise Itraconazol, Ketoconazol, Posaconazol, Erythromycin, Clarithromycin, Telithromycin, HIV-Protease-Inhibitoren sowie Gemfibrozil, Ciclosporin und Danazol. Bei manchen Wirkstoffen ist diese myotoxische Wechselwirkung erst ab einer höheren Dosis relevant, beispielsweise bei Amiodaron, Verapamil oder Diltiazem in Kombination mit einer höheren Dosis von Simvastatin. Unter Umständen kann das Rhabdomyolyse-Risiko in einer solchen Kombination die Summe der Einzelrisiken der Wirkstoffe übersteigen.

Die genannten Kombinationen gelten – gegebenenfalls dosisabhängig – als Kontraindikation für die jeweiligen Statine. In der Apotheke sollten solche kombinierten Medikationen stets mit einem Interaktionsprogramm überprüft werden.

Antikoagulanzien-- Weitere Wechselwirkungen sind bei Statinen zu erwarten, die wie Fluvastatin über CYP 2C9 metabolisiert werden. Diese können mit Antikoagulanzien vom Cumarin-Typ (z. B. Warfarin) in seltenen Fällen zu Blutungsepisoden oder einer verlängerten Prothrombinzeit führen, weshalb diese zu Behandlungsbeginn, bei Dosisänderung oder beim Absetzen der Präparate kon-trolliert werden sollte.

Gegenanzeigen

Statine sollten nicht verschrieben werden, wenn eine Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff vorliegt oder bereits eine Myopathie besteht. Bei Lebererkrankungen oder einer unklaren, andauernden Erhöhung der Serum-Transaminasen sind die CSE-Hemmer kontraindiziert. Ebenso in Schwangerschaft und Stillzeit.

Kombinationen mit potenten CYP 3A4-Inhibitoren sind aufgrund möglicher Wechselwirkungen abzuklären. Gegebenenfalls dürfen gewissen Dosisgrenzen nicht überschritten werden oder es muss auf einen alternativen Wirkstoff ausgewichen werden.

Verschreibungspraxis

Bevor der Arzt Statine verschreibt, muss er zunächst das individuelle kardiovaskuläre Risiko des Patienten ermitteln und anhand dessen den LDL-Zielwert bestimmen. Im Abgleich mit dem vorliegenden LDL-Istwert errechnet er, welche Statindosierung nötig ist, um den aktuellen Blutwert auf den erwünschten Zielwert abzusenken. Oftmals muss er sich schrittweise an die optimale Dosis annähern, da die Wirkung der Statine unterschiedlich stark ausfallen kann und die mögliche Nebenwirkungen der Wirkstoffe einer pauschalen Hochdosierung Grenzen setzen.

Bewirkt die höchstmögliche Statindosis keine ausreichend hohe LDL-Absenkung, werden Kombinationen mit anderen Lipidsenkern empfohlen. Hierfür kommen mehrere verschiedene Wirkstoffe infrage.

Ezetimib-- Der Körper produziert nicht alles Cholesterin selbst. Ein Teil wird auch über die Nahrung aufgenommen. An diesem Absorptionsschritt ist an den Dünndarmzotten ein Protein namens NPC1L1 beteiligt. Dieses lässt sich durch den Cholesterinaufnahme- hemmer Ezetimib inhibieren. Aufgrund seiner langen Halbwertszeit von 22 Stunden wird dieser Wirkstoff nur einmal täglich gegeben. Die Kombination mit einem Statin ist sinnvoll, da die Hemmung der Cholesterinaufnahme die körpereigene Biosynthese der Subs-tanz anregt.

Ionenaustauscher-- Gallensäuren bestehen aus einem Cholesteringerüst. Im Rahmen des enterohepatischen Kreislaufs werden sie immer wieder in den Verdauungskreislauf zurückgeführt und zum größten Teil vor einer Ausscheidung mit dem Stuhl bewahrt. Mit Hilfe von Ionenaustauscherharzen wie Cholestyramin können Gallensäuren fest gebunden und über den Darm abgeführt werden. Auf diese Weise erhöht sich die Ausscheidungsrate um das Zehnfache. Das bewirkt eine höhere Neusyntheserate in der Leber, die zu diesem Zweck vermehrt LDL-Rezeptoren auf ihren Zellen präsentiert und dem Blut stärker LDL entzieht. Das hat nach zwei Wochen einen LDL-Rückgang im Blut von 20 bis 30 Prozent zur Folge.

Allerdings können Ionenaustauscherharze auch Arzneistoffe binden, wie Cumarin-Derivate, Digitalisglykoside, Schilddrüsenhormone und Tetracycline. Zudem können sie zu Fettabsorptionsstörungen und Mangel an fettlöslichen Vitaminen führen.

Regelmäßige Bewegung hat noch keinem geschadet.

PCSK9-Hemmer-- Bei dieser Wirkstoffgruppe handelt es sich um monoklonale Antikörper gegen das Enzym Proproteinkonvertase, das die Anzahl von LDL-Rezeptoren auf den Leberzellen vermindert. Durch die PCSK9-Hemmer bleiben mehr LDL-Rezeptoren bestehen, was zu einer Senkung des LDL-Blutspiegels führt. Die Wirkstoffe (Alirocumab, Evolocumab) müssen subkutan injiziert werden und sind als Fertigpen im Handel.

Lebensgewohnheiten

Schon vor Beginn einer cholesterinsenkenden Therapie sollten die Lebensgewohnheiten angepasst werden. Dazu gehört auf Rauchen und Alkohol möglichst zu verzichten, auf regelmäßige Bewegung zu achten und die Ernährung anzupassen. Ein hundertprozentiger Verzicht auf Nahrungscholesterin ist dabei nicht nötig. Vielmehr kommt es auf die Qualität der Nahrung insgesamt an. Vorteilhaft ist eine ballaststoffreiche Ernährung mit viel Vollkornprodukten, viel Obst, Gemüse und Hülsenfrüchten. Nüsse, Sojaprodukte, grüner Tee sind ebenso zu empfehlen wie Omega 3-Säure-haltiger Lachs und Olivenöl. Fettes Fleisch, Sahne und Butter sind dagegen reich an Cholesterin und sollten seltener auf dem Speiseplan stehen. Auf gehärtete Transfette sollte besser ganz verzichtet werden. Sie verstecken sich in Chips, Pommes und anderem Frittierten sowie in fettigen Backprodukten und vielen Margarinesorten.


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