30.10.2021

HIV und Aids: Immer noch da

von Christopher Waxenegger

HIV hat seit Einführung der hoch wirksamen antiretroviralen Therapie etwas von seiner früheren Gefährlichkeit eingebüßt. Obwohl eine Heilung nach wie vor unwahrscheinlich ist, bleibt sie das übergeordnete Ziel der Pharmaforschung.

© katleho Seisa / Getty Images / iStock

Fortbildung

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  • HIV ist ein Retrovirus, welches sein Erbgut mithilfe zahlreicher Enzyme in das Genom der Wirtszelle einbaut.
  • Die Übertragung von HIV erfolgt über kontaminierte Körperflüssigkeiten.
  • In der Frühphase kann sich eine Infektion als Erkältung bemerkbar machen.
  • Das Endstadium einer HIV-Infektion ist Aids, eine erworbene Immunschwäche.
  • Therapeutisch kommt die hoch aktive antiretrovirale Therapie (HAART) zum Einsatz.
  • Antiretrovirale Medikamente bergen ein sehr großes Interaktionspotenzial.
  • Seit 2018 stehen HIV-Selbsttests freiverkäuflich zur Verfügung.

Der Ruf des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) eilt ihm voraus. Auch heute noch, mehr als 30 Jahre nach seiner Entdeckung, bringen viele Menschen das HI-Virus ausschließlich mit Homosexuellen (men who have sex with men; MSM) in Verbindung. Das dies nicht der Fall ist, zeigen die aktuellen Daten zu HIV aus Deutschland.

Lernziele HIV und Aids

Nach Lektüre dieser Lerneinheit wissen Sie ...

  • wie das HI-Virus in die Wirtszelle gelangt und sich dort vermehrt.
  • worin sich eine HIV-Infektion und Aids unterscheiden.
  • welche Wirkstoffgruppen in der HAART zur Anwendung kommen.
  • was die Begriffe PrEP und PEP bedeuten.
  • welche Rolle der Apotheke in der Beratung von HIV-Patienten zukommt.

Allgemeines

Die jährlich vom Robert Koch-Institut (RKI) im Zuge des Welt-Aids-Tages aktualisierten Zahlen belegen für 2020 2454 gesicherte HIV-Neuinfektionen in Deutschland. Davon können 1003 auf MSM, 167 auf Drogenabhängige (intravenöser Drogengebrauch) und 528 auf heterosexuelle Kontakte zurückgeführt werden.

Epidemiologie

Mit den vom RKI veröffentlichten Daten steigt die Zahl der Menschen mit einer HIV-Infektion in Deutschland somit auf insgesamt 90 700 (Stand Ende 2019). Von diesen ist bei etwa 10 800 die Infektion noch nicht diagnostiziert. Wer von seiner Erkrankung nichts weiß, kann das Virus unbeabsichtigt weitergeben (Hauptübertragungsquelle). Zudem ist die Mortalität (Sterberate) bei Spätdiagnosen mit verzögertem Behandlungsbeginn höher. Im Jahr 2019 sind laut RKI-Bericht rund 380 Menschen an den direkten Folgen von HIV gestorben.

Die Übertragung des Virus erfolgt über den Kontakt mit Körperflüssigkeiten (z. B. Blut, Sperma, Vaginalsekret, Muttermilch), am häufigsten durch ungeschützten Anal- oder Vaginalverkehr. Das Übertragungsrisiko steigt mit zunehmender Virusanzahl. Eine weitere Möglichkeit der Weitergabe ist jene von schwangeren Frauen auf ihr Kind. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion ist im Rahmen des Geburtsvorgangs am größten, da das Neugeborene hier in direkten Kontakt mit mütterlichem Blut kommt. Das Vorhandensein von Geschlechtskrankheiten wie Chlamydien, Tripper oder Syphilis erhöht das Infektionsrisiko.

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Pathophysiologie

Grundsätzlich werden zwei Arten des HI-Virus unterschieden, HIV-1 und HIV-2. Von diesen beiden ist HIV-1 in Europa das bei weitem am häufigsten vorkommende. HIV-2 wird hingegen insbesondere mit Westafrika in Verbindung gebracht. Bezüglich der Therapie einer HIV-2-Infektion wird wegen teilweise geringerer oder fehlender Wirksamkeit HIV-1-wirksamer Therapien eine Rücksprache mit Spezialisten empfohlen. Kontaktadressen sind über die Deutsche AIDS-Gesellschaft e.V. (DAIG) erhältlich.

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Infektion

HIV gehört zur Gruppe der Retroviren. Bei ihnen liegt Erbgut in Form von Ribonukleinsäure (RNA) vor und wird nach dem Einschleusen in die Wirtszelle mithilfe spezieller Enzyme in Desoxyribonukleinsäure (DNA) umgewandelt. Beim Übertragungsprozess heftet sich das HI-Virus mit einem Oberflächenprotein (gp120) an das CD4-Oberflächenprotein der Zielzellen an. Zellen, die besonders viele dieser CD4-Proteine haben, sind T-Helferzellen (T-Lymphozyten), Monozyten und Makrophagen. Sie alle sind wesentlicher Bestandteil der zellulären Immunabwehr.

Nachdem die Virushülle des HI-Virus mit der Zellmembran der Zielzelle verschmolzen ist, wandelt das Enzym Reverse Transkriptase virale RNA in DNA um. Diese wird von einem weiteren Enzym, der Integrase, in das menschliche Erbgut integriert und verbleibt dort lebenslang. Infizierte Zellen produzieren in der Folge unbewusst virale RNA und funktionelle Virusproteine, die unter Mitwirkung des Enzyms HIV-Protease aus einem Vorläuferprotein abgespalten werden. Letztlich entstehen neue Viren.

Frühphase-- Klinisch macht sich eine HIV-Infektion erstmals nach einer Inkubationszeit von einigen Tagen bis wenigen Wochen bemerkbar. Zu diesem Zeitpunkt ist die Anzahl der Viren im Blut (Viruslast) sehr hoch, die Virusvermehrung läuft auf Hochtouren. Akute HIV-Infektionen präsentieren sich ähnlich einer Erkältung mit uncharakteristischen grippalen Symptomen. Die Beschwerden können aber auch komplett fehlen oder so milde sein, dass sie von den Betroffenen nicht bewusst wahrgenommen werden. Eine vom Immunsystem eingeleitete Antikörperproduktion ist nach dieser Akutphase in der Lage, das Virus vergleichsweise lange in Schach zu halten. Die Bildung dieser Antikörper nimmt jedoch Zeit in Anspruch, weshalb eine sichere Diagnose in Abhängigkeit der Nachweismethode erst nach einigen Wochen bis Monaten gestellt werden kann.

Spätphase-- Trotz effektiver Gegenwehr durch das Immunsystem nimmt in der Latenzphase (symptomfreie Zeit der Infektion) die Zahl der CD4-Zellen beständig ab. Parallel dazu steigt die Viruslast. Gewinnt das Virus die Oberhand, ist die Immunabwehr so stark geschädigt, dass die Krankheit Aids (acquired immune deficiency syndrome) ausbricht. Durchschnittlich muss bei unbehandelten Patienten nach fünf bis 15 Jahren mit Aids gerechnet werden.

HIV versus Aids

HIV und Aids sind nicht dasselbe. Vielmehr ist Aids das Endstadium einer HIV-Erkrankung. Der Grund der Immunschwäche ist die ausbleibende beziehungsweise stark eingeschränkte CD4-T-Zell-Interaktion. Dringt zum Beispiel ein neuer Krankheitserreger in den Körper ein, wird dieser normalerweise durch die unspezifische Immunabwehr (z. B. Monozyten, Makrophagen) phagozytiert. Seine Bruchstücke präsentieren diese Zellen auf ihrer Oberfläche: Sie zeigen sie dem Immunsystem und werden daher als antigenpräsentierende Zellen (APZ) bezeichnet. T-Helferzellen treten daraufhin mit diesen APZ in Kontakt, wobei CD4 die Funktion eines „Hilfsrezeptors“ in der Antigenerkennung übernimmt. T-Helferzellen stimulieren daraufhin die Arbeit anderer Immunzellen, indem sie verschiedene Signalstoffe ausschütten und mit B-Zellen in Kontakt treten. B-Zellen wiederum reagieren auf diese Interaktion mit der Produktion und Ausschüttung zielgerichteter Antikörper gegen das von den APZ präsentierte und von den T-Helferzellen erkannte Antigen des Krankheitserregers.

Vollbild Aids-- Wenn im Verlauf einer HIV-Infektion CD4-Zellen zugrunde gehen, wird die körpereigene Abwehr anderer Krankheitserreger beeinträchtigt. Fällt die Konzentration der CD4-Zellen unter einen bestimmten Wert, wird der Körper anfälliger gegenüber opportunistischen Erregern, also Erregern, die nur im Fall einer Abwehrschwäche pathogen sind (z.B. Varizella-Zoster-Virus, Candida ssp.). Befällt das HI-Virus das Gehirn, kommt es zu Nervenschäden. Das Vollbild von Aids geht beispielsweise einher mit Cytomegalie-Virus- und Kryptokokken-Infektionen, Pneumonien oder dem Kaposi-Sarkom. Die eingeschränkte Lebenserwartung nicht behandelter Menschen mit HIV beruht demnach nicht direkt auf dem Virus, sondern auf der sich sekundär entwickelnden Immunschwäche.

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Indikation zur Therapie

Sobald eine HIV-Infektion bestätigt ist, ist unabhängig von Immunstatus und Viruslast eine antiretrovirale Therapie indiziert. Grund dafür ist der stetig fortschreitende Immundefekt mit dem Risiko von Infektionen, Tumoren und Organschäden.

Bestätigte HIV-Infektionen sind in Deutschland nach §7 Abs. 3 Infektionsschutzgesetz (IfSG) nicht namentlich direkt an das RKI meldepflichtig. Die Meldung wird durch das Labor ausgelöst und durch die einsendenden Ärzte ergänzt. Ein Blick in unser Nachbarland Österreich verrät, das eine bestätigte HIV-Infektion dort nicht meldepflichtig ist, gleichwohl Aids sowie der Tod einer Person mit der Diagnose Aids, unabhängig von der Todesursache. Auch in der Schweiz besteht zurzeit keine Meldepflicht.

Therapieziel-- Mithilfe der hoch aktiven antiretroviralen Therapie (HAART) soll die Menge der Viren im Blut auf unter 50 RNA-Kopien pro Milliliter (= Nachweisgrenze) gesenkt werden. Auf diese Weise lassen sich:

  • die Krankheitsprogression verhindern
  • die Funktionalität des Immunsystems wieder herstellen
  • die infektionsbedingte Symptomatik unterbinden
  • Organschäden reduzieren
  • die Lebenserwartung und Lebens- qualität normalisieren
  • eine HIV-Übertragung auf andere Personen verhindern.

Arzneistoffe

In Deutschland existieren zahlreiche wirksame antiretrovirale Medikamente. Die Behandlung ist bei korrekter Einnahme derart erfolgreich, dass die Viruslast im Blut unter die Nachweisgrenze fällt. Sicherheitshalber bleibt jedoch selbst für diese Personengruppe die Empfehlung zur Benutzung von Kondomen aufrecht, auch deshalb, weil nicht nur HIV, sondern ebenso andere sexuell übertragbare Krankheiten existieren, deren Verbreitung durch die antiretroviralen Medikamente nicht beeinflusst wird.

Die Auswahl der Arzneistoffkombinationen orientiert sich gemäß der Deutschen und Österreichischen Aids-Gesellschaften individuell an Wirksamkeit, Nebenwirkungsprofil, Interaktionspotenzial, Einnahmemodus, Lebenssituation, Co-Infektionen und Komorbiditäten der Patienten. Es stehen diverse Arzneistoffgruppen zur Auswahl, auf welche nachfolgend kurz eingegangen wird.

NRTI

Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI) binden nach intrazellulärer Phosphorylierung (Anhängen einer Phosphatgruppe) an das Enzym Reverse Transkriptase (eine DNA-Polymerase) und unterbrechen die DNA-Kettenverlängerung. Je höher die Selektivität der Wirkstoffe für virale DNA-Polymerasen, desto besser ist die Verträglichkeit. Beispiele für NRTI sind Abacavir, Lamivudin, Emtricitabin und Zidovudin.

NTRTI

Nukleotid-analoge Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NTRTI) enthalten lediglich ein Teilsegment des Zuckers Ribose und haben denselben Wirkungsmechanismus wie NRTI. Der bislang einzig zugelassene NTRTI ist Tenofovir. Aufgrund seiner schlechten Resorption im Dünndarm wird Tenofovir entweder als Ester-Prodrug (Tenofovir-Disoproxil) oder Phosphonamid-Prodrug (Tenofovir-Alafenamid, TAF) verabreicht. Während das Ester-Prodrug rasch nach der Aufnahme zu Tenofovir gespalten wird, ist Tenofovir-Alafenamid im Blut stabil – erst in den Zielzellen wird es zu Tenofovir hydrolysiert. Die intrazelluläre Überführung in den aktiven Wirkstoff Tenofovir-Diphosphat ist schließlich wieder für beide Substanzen gleich. Wegen seiner höheren Konzentration in den Zielzellen ist die Dosierung von Tenofovir-Alafenamid zehnfach niedriger als jene des Ester-Prodrugs Tenofovir-Disoproxil.

NNRTI

Nicht nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) besitzen eine von den NRTI und NTRTI abweichende chemische Struktur. Sie binden direkt an das Enzym und müssen zuvor nicht aktiviert werden. Da ihre Bindungsstellen unterschiedlich sind, wirken NRTI/NTRTI und NNRTI synergistisch. Häufig in der Therapie anzutreffen sind Efavirenz, Nevirapin, Etravirin, Rilpivirin und Doravirin.

Protease-Inhibitoren

Protease-Inhibitoren (PI) greifen in die virale Proteinsynthese ein und verhindern die Ausbildung funktionsfähiger Virusproteine. Die Effektivität dieser Substanzklasse ist sehr hoch, selbst bei vorbehandelten HIV-Patienten. Erste Arzneistoffe dieser Klasse waren Rito- navir, Saquinavir und Indinavir, welche inzwischen durch Atazanavir, Darunavir, Lopinavir und Tipranavir ergänzt werden. Eine Besonderheit bei PI ist die Verstärkung ihrer Wirkung durch Hemmung ihres Abbaus mit Enzyminhibitoren. Diese als „Boostern“ bezeichnete Vorgehensweise wird durch ein „r/“ (Ritonavir) oder „/c“ (Cobicistat) nach dem Wirkstoffnamen gekennzeichnet (z. B. Darunavir/c). Alle Wirkstoffe dieser Klasse enden auf -navir.

Integrase-Inhibitoren

Die virale Integrase bindet an die Wirts-DNA und ermöglicht die Bindung des viralen DNA-Stranges, wodurch dieser im nächsten Schritt in das Erbgut der Zelle integriert wird. Integrase-Inhibitoren (INI) verhindern dies durch Blockade des Enzyms. Lange Zeit stand mit Raltegravir nur ein einziger Integrase-Hemmstoff zur Verfügung. Mittlerweile wurde das pharmazeutische Arsenal um die Wirkstoffe Dolutegravir, Elvitegravir, Raltegravir und Bictegravir erweitert. Um im Blut eine wirksame Konzentration zu erreichen, wird Elvitegravir gemeinsam mit Cobicistat gegeben (Boostern). Allen INI ist die Endung -gravir gemeinsam.

Entry-Inhibitoren

Das ist die neueste Wirkstoffklasse der antiretroviralen Medikamente. Entry-Inhibitoren (Eintrittshemmer) setzen bereits beim Eindringen des HI-Virus in die Zelle an. Während Maraviroc den Co-Rezeptor CCR5 blockiert und dessen Interaktion mit gp120 verhindert, bindet Enfuvirtid an ein anderes kleines Membranprotein (gp41) und unterdrückt dessen Konformationsänderung. Letztlich kann das Virus nicht mehr mit der Zelle verschmelzen, die Vermehrung ist gestoppt. Heute wird fast ausschließlich Maraviroc verordnet.

Seit 01. September 2020 steht mit dem monoklonalen Antikörper Ibalizumab darüber hinaus ein selektiver Hemmstoff des CD4-Rezeptors für mehrfachresistente HI-Viren zur Verfügung, der alle zwei Wochen intravenös verabreicht wird.

Therapieregime-- Für die HAART werden heutzutage üblicherweise drei Wirkstoffe mit voneinander abweichenden Wirkmechanismen verwendet. Etwaige Resistenzen werden vor Therapiebeginn mittels Resistenztestung erhoben und die Wirkstoffwahl dementsprechend angepasst. Um den Betroffenen die zum Teil komplexen Einnahmeschemata zu erleichtern und damit die langfristige Adhärenz zu gewährleisten, gibt es in der Zwischenzeit fertige Kombinationspräparate („Mehrfachpillen“). Unterbrechungen der HAART sollten tunlichst vermieden werden, da Therapiepausen die Wahrscheinlichkeit für Resistenzen erhöhen.

Besonderheiten

In den vergangenen zehn Jahren wurden Konzepte entwickelt, sich auch ohne Kondom vor einer HI-Infektion zu schützen (PrEP). Im Notfall, also nach stattgefundenem Kontakt mit einer HIV-positiven Person, wird die PEP eingesetzt.

Prä-Expositions-Prophylaxe

Eine Prä-Expositions-Prophylaxe (PrEP) ist die Vorsorge vor einer möglichen HIV-Infektion. Hierbei nehmen HIV-Negative ein HIV-Medikament, um sich vor einer Infektion mit dem Virus zu schützen. Für eine PrEP kommen Personen mit einem erhöhten Risiko für eine HIV-Infektion infrage. Dazu gehören zum Beispiel MSM, Drogenabhängige (intravenöser Gebrauch) oder Personen mit diagnostizierter, sexuell übertragbarer Erkrankung. Aber auch Personen, die ungeschützten Sexualverkehr mit sehr vielen Menschen haben.

Zur PrEP wird das orale Kombinationspräparat Emtricitabin/Tenofovir eingesetzt. Seit September 2019 werden in Deutschland die Kosten für Medikamente zur PrEP für Menschen mit HIV-Risiko durch die Gesetzlichen Krankenkassen übernommen. Sollte während der PrEP eine Schwangerschaft auftreten, soll die medikamentöse Therapie bei weiterbestehendem HIV-Infektionsrisiko fortgesetzt werden, sofern nicht eine sorgfältige Nutzen-Risikoabwägung dagegenspricht.

Voraussetzung für die PrEP ist ein negativer HIV-Test zu Beginn der Einnahme und vier Wochen später. Hinzu kommen HIV-Test und Testungen auf weitere sexuell übertragbare Krankheiten in regelmäßigen Abständen, um gegebenenfalls zeitnah reagieren zu können.

Post-Expositions-Prophylaxe

Die Post-Expositions-Prophylaxe (PEP) ist eine Variante zur Verhinderung einer HIV-Infektion nach stattgefundenem Kontakt mit einer HIV-positiven Person. Bevor eine PEP zu Lasten der Gesetzlichen Krankenversicherung verordnet werden kann, schätzt ein geschulter Arzt das Infektionsrisiko ab. Die PEP sollte innerhalb von zwei Stunden (Optimum) beziehungsweise zumindest 24 Stunden nach dem Kontakt gestartet werden. Liegt der Kontakt bereits länger als 72 Stunden zurück, ist eine PEP nicht mehr indiziert (Virus hat sich bereit festgesetzt). Eingesetzt wird die Kombination aus Emtricitabin/Tenofovir plus einem Integrase-Hemmstoff (Raltegravir) für die Dauer von einem Monat. Der Erfolg wird sechs Wochen und drei Monate nach Behandlungsende mit einem HIV-Test bestätigt.

Die Deutsche Aids-Hilfe bietet auf der Homepage des HIV-Report (www.hivreport.de) eine Liste der Kliniken, die 24 Stunden am Tag eine Beratung zur HIV-PEP durchführen. Auf der Homepage der österreichischen AIDS-Gesellschaft (www.aidsgesellschaft.at) findet sich ebenfalls eine Liste der österreichischen HIV-Behandlungszentren, die bei Fragen zur HIV-PEP kontaktiert werden können.

Schwangerschaft und Stillzeit

Jede HIV-positive Schwangere sollte eine HAART erhalten. Ziel ist nicht nur die Verhinderung einer Virusübertragung auf das Neugeborene, sondern ebenso das Fortschreiten der Krankheit bei der Mutter.

Die Behandlung sollte spätestens zu Beginn des 2. Trimenons gestartet werden. Angestrebt wird eine Reduktion der HIV-RNA-Kopien auf unter 50/ml. Gelingt dies, sind eine normale vaginale Geburt und theoretisch auch Stillen möglich. Liegen die HIV-RNA Kopien über 50/ml, ist eine Geburt mittels Kaiserschnitt die erste Wahl. Da das Risiko für eine Virusübertragung auf das Neugeborene bei hoher Viruslast der Mutter ungleich höher ist, erhält die Mutter vor dem Kaiserschnitt zusätzlich antiretrovirale Medikamente und das Neugeborene nach der Geburt ebenfalls (intra- und postoperative Prophylaxe). Mütter mit mehr als 50 Kopien pro Milliliter sollten darüber hinaus abstillen und ihr Kind mit der Flasche ernähren.

In Summe lässt sich durch die getroffenen Maßnahmen das Übertragungsrisiko auf ein bis zwei Prozent reduzieren. Die endgültige Bestätigung des HIV-Status beim Säugling geschieht mittels doppelten HIV-PCR-Befundes nach ein und drei Monaten.

Wussten Sie, dass ...

  • HIV-Patienten als kardiovaskuläre Hochrisikogruppe gelten?
  • HIV für eine niederschwellige Entzündungsreaktion im Körper sorgt?
  • sich die kardiovaskulären Todesfälle unter HIV-Infizierten innerhalb weniger Jahre verdoppelt haben?
  • nicht Aids, sondern Herz-Kreislauf-Erkrankungen in dieser Patientengruppe zu den häufigsten Todesursachen zählen?
  • die European AIDS Clinical Society (EACS) deswegen alle zwei Jahre eine Beurteilung des kardiovasku-lären Risikos empfiehlt?
  • aus diesem Grund viele HIV-Patienten Blutdruck- und/oder Lipidsenker erhalten?

Beratung

Für die Beratung spielen vor allem das Interaktionspotenzial der antiretroviralen Arzneistoffe mit OTC-Medikamenten, typische Nebenwirkungen und eventuell weiterführende Informationen zu HIV-Zentren und Schwerpunktpraxen eine Rolle. Praxisrelevant sind außerdem HIV-Selbsttests und die damit erzielbaren Resultate.

Interaktionspotenzial

Antiretrovirale Arzneistoffe interagieren häufig mit CYP-Enzymen und metabolisierenden Proteinen, somit besteht ein erhöhtes Interaktionsrisiko. Außerdem werden Wirkstoffe in der HAART kombiniert, womit sich ebenfalls vielfältige Interaktionsmöglichkeiten ergeben. Prinzipiell gilt, dass jeder medikamentös behandelte HIV-Patient beim Kauf und in der Beratung von OTC-Produkten als potenziell stark interaktionsgefährdet angesehen werden muss.

Rezeptpflichtige Arzneimittel-- Dosisanpassungen sind oft bei Antidepressiva, Benzodiazepinen, in der Substitutionstherapie, bei PDE-5-Hemmstoffen (Potenzmittel) und oralen Kontrazeptiva notwendig. In der Apotheke sollte man bei charakteristischen Symptomen wie Mundtrockenheit, Entzugserscheinungen, Unruhe, Gereiztheit, Blutdruckabfall oder Zwischenblutungen aufmerksam werden und fallweise nachfragen, ob zum Beispiel in letzter Zeit neue Medikamente hinzugekommen sind oder die HIV-Medikation umgestellt wurde.

OTC-Arzneimittel-- Viele HIV-Patienten nehmen neben ihrer HAART noch weitere Arzneimittel und/oder Nahrungsergänzungsmittel ein. Auch hier ergeben sich vielfältige Möglichkeiten der Interaktion. Es lassen sich dazu allerdings nur sehr wenige allgemeingültige Aussagen treffen; da Wechselwirkungen abhängig vom Wirkstoff sind und in der antiretroviralen Therapie sehr viele unterschiedliche Substanzen zum Einsatz kommen.

So sollte etwa bei Integrase-Hemmstoffen auf die gleichzeitige Gabe von zwei- oder dreiwertigen Ionen verzichtet werden, da die Gefahr einer Chelatbildung besteht (Wirksamkeitsverlust). Immunstimulanzien dürfen grundsätzlich nur nach Absprache mit dem Arzt eingenommen werden. Für Durchfallmittel mit lebenden Keimen gab es vor Jahren einen Rote-Hand-Brief, da sie bei immungeschwächten Patienten Darminfektionen auslösen können. Eine gute Quelle für einen Interaktionscheck mit hauptsächlich rezeptpflichtigen Arzneistoffen ist die Website der Universität Liverpool (www.hiv-druginteractions.org). Für OTC-Präparate einschließlich pflanzlicher Arzneimittel und Mikronährstoffe hat die Deutsche Aidshilfe medizinische Informationen zu Arzneimittel-Wechselwirkungen in der HIV-Therapie veröffentlicht (www.aidshilfe.de/system/ files_force/ documents/2015_01_Med_ Info_ Arzneimittel.pdf).

English for PTA

Lesen Sie ergänzend und thematisch passend zu unserer zertifizierten Fortbildung unseren englischen Beitrag "A Threat under Control".

Häufige Nebenwirkungen der HAART

Die lebenslange Einnahme der Medikamente stellt große Anforderungen in ihre Langzeitverträglichkeit, und selbstverständlich hat jede Substanz ihr eigenes Nebenwirkungsprofil. Dennoch können einige unerwünschte Arzneimittelwirkungen gezielt einzelnen Wirkstoffgruppen zugeordnet werden.

NRTI und NTRTI-- Patienten berichten oft von Müdigkeit, Kopfschmerzen und gastrointestinalen Problemen nach Behandlungsbeginn. In der Langzeittherapie nehmen diese allerdings ab, und die Nebenwirkungen verschieben sich in Richtung erhöhte Laktatwerte im Blut, schädigende Wirkung auf das Knochenmark, vergrößerte Leber und den Verlust von subkutanem Fettgewebe (Lipoatrophien), vor allem im Gesicht, dem Gesäß und den Extremitäten.

NNRTI-- Typisch für diese Wirkstoffklasse sind zu Behandlungsbeginn reversible Hautreaktionen, welche speziell in den ersten sechs Wochen auftreten und später langsam verschwinden. Bei den ersten Anzeichen einer Unverträglichkeit ist die Therapie zu beenden. Die Langzeitverträglichkeit ist gut.

Integrase-Hemmer-- Sie zeichnen sich nach Therapiestart durch Schwindel, Schlaflosigkeit, Müdigkeit und Bauchbeschwerden aus. In der Dauertherapie sind sie vergleichsweise gut verträglich, allerdings erfordern die häufig erhöhten Fett- und Leberwerte eine regelmäßige Kontrolle durch Blutabnahmen.

Protease-Hemmer-- Nach Behandlungsbeginn können sich leichte zentralnervöse, gastrointestinale oder neurologische Symptome entwickeln. In der Langzeittherapie führen PI zu Lipidstoffwechselstörungen und Lipodystrophien (Fettansammlungen) an prädestinierten Stellen (v. a. Nacken und Körperstamm).

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Nachweismethoden

Für den Nachweis einer HIV-Infektion gibt es bedingt durch die Fortschritte in der biochemischen Analytik mehrere Optionen. Für die Apotheke bedeutsam sind in erster Linie HIV-Selbsttests.

HIV-Selbsttests-- Seit 2018 können HIV-Selbsttests (Schnelltests) freiverkäuflich erworben werden (z.B. Autotest VIH, Exacto ®). Alle Selbsttests sind Antikörpertests, das heißt, sie reagieren auf das Vorhandensein HIV-spezifischer Antikörper im Blut. Da der Körper jedoch nicht sofort nach der Infektion mit der Antikörperproduktion beginnt, muss bei sämtlichen Selbsttests das diagnostische Fenster berücksichtigt werden. Darunter versteht man die Zeitspanne zwischen der HIV-Infektion und dem Anschlagen eines Antikörpertests. Diese beträgt zwölf Wochen. Erst nach Ablauf dieser Frist ist ein negatives Ergebnis gültig – zuvor kann der Test falsch negativ ausfallen.

Für die Beratung ist es zusätzlich wichtig, die Betroffenen im Fall eines positiven Ergebnisses darauf hinzuweisen, dass ein weiterführender Test in einem Labor notwendig ist. Erst wenn dieser ebenfalls positiv ist, gilt die HIV-Infektion als bestätigt.

Serologischer Bestätigungstest-- Diese Nachweismethode beruht entweder auf dem Western-Blot (Immunoblot) oder der Immunfluoreszenz. Das Prinzip dahinter ist eine Antigen-Antikörper-Reaktion mit anschließender visueller Sichtbarmachung der Reaktion. Derartige Labortests liefern schon nach sechs Wochen ein zuverlässiges Resultat.

PCR-- In Ausnahmefällen und unklaren Situationen, etwa bei Neugeborenen HIV-positiver Mütter oder bevor Antikörper im Blut auftreten, kann auf die synthetische Vermehrung von proviraler DNA mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR, Nachweis von HIV-Nukleinsäuren in infizierten Zellen) zurückgegriffen werden.

Interessenskonflikt: Der Autor erklärt, dass keinerlei Interessenskonflikte bezüglich des Themas vorliegen.


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